Atteinte cérébelleuse hypermétabolique en TEP-18-FDG au cours d’un syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES) sur hypomagnésémie (+ Running poster) - 03/08/21

Résumé |
Introduction |
Le syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES) est un syndrome clinicoradiologique répondant à diverses étiologies. La cause la plus fréquemment rapportée est une élévation rapide et inhabituelle de la tension artérielle dans le cadre d’une encéphalopathie hypertensive ou de la pré-éclampsie. Ce syndrome peut également être observé dans bien d’autres contextes, par exemple au décours de chimiothérapies, de traitements immunosuppresseurs ou de désordres électrolytiques (hypercalcémie, hyponatrémie, hypomagnésémie).
Cas clinique |
Nous présentons ici le cas d’un patient de 59 ans, suivi par TEP-TDM au 18-FDG pour un lymphome du manteau de stade IV. Il avait bénéficié d’un traitement par 4 cures de R-DHAC suivies d’une intensification thérapeutique (conditionnement BEAM) avec autogreffe en janvier 2020. Il est hospitalisé quelques semaines plus tard pour l’apparition d’une ataxie cérébelleuse et d’une dysarthrie. Le bilan sanguin révèle alors une hypomagnésémie profonde à 0,14mmol/L (N>0,7). La TEP-18-FDG réalisée au cours de cet épisode retrouve un hypermétabolisme très intense et symétrique des hémisphères cérébelleux, sans autre anomalie. L’IRM cérébrale met en évidence l’œdème cérébelleux sans infarctus, sous la forme d’un hypersignal FLAIR T2 épargnant le vermis, associé à un discret hypersignal de diffusion, sans réelle diminution de l’ADC, et à quelques prises de contraste linéaires péri-corticales. Le diagnostic retenu est celui de syndrome cérébelleux par hypomagnésémie profonde. Après supplémentation par MAG2, les signes cliniques régressent partiellement à 3 mois puis complètement à 6 mois de suivi. Une nouvelle IRM est réalisée à 8 mois du syndrome cérébelleux, retrouvant les anomalies cérébelleuses stables et persistantes. La TEP-18-FDG est également recontrôlée et note l’apparition d’un hypométabolisme cortical postérieur, interprété comme séquellaire.
Conclusion |
Ce cas clinique illustre la traduction métabolique en TEP-18-FDG d’un syndrome d’encéphalopathie postérieur réversible, ainsi que son évolution de la phase aiguë à la phase ici séquellaire.
Le texte complet de cet article est disponible en PDF.Mots clés : 18F-FDG, Neuroinflammation, Lymphome
Plan
Vol 45 - N° 4
P. 217 - juillet 2021 Retour au numéroBienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.
Déjà abonné à cette revue ?