Le purpura thrombopénique immunologique (PTI) est la cause la plus fréquente de thrombopénie immunologique. Il résulte d'une destruction accélérée des plaquettes revêtues d'autoanticorps par le système mono-cyto-macrophagique, en particulier dans le foie et la rate, ainsi que d'une production médullaire inadaptée. La principale manifestation clinique est le saignement cutané ou muqueux. Les hémorragies sévères, en particulier cérébroméningées, sont rares mais peuvent mettre en jeu le pronostic vital. Le traitement a longtemps reposé principalement sur les corticoïdes, les immunoglobulines à forte dose et la splénectomie, qui visent à réduire la destruction périphérique des plaquettes. Plus récemment, des traitements innovants ont fait la preuve de leur intérêt, en particulier des agents thrombopoïétiques et des anticorps monoclonaux dirigés contre les lymphocytes B. Le présent article est consacré au diagnostic positif et différentiel, à la démarche étiologique et aux indications thérapeutiques.