Les modifications des échanges gazeux induites par l'exercice traduisent les conséquences du contrôle et des limites d'adaptation de l'appareil respiratoire à la charge mécanique imposée aux muscles et aux besoins accrus de l'organisme en oxygène (O₂). Si, dans la majorité des cas, l'effecteur thoraco-pulmonaire est parfaitement adapté à l'accroissement de ces besoins, l'adéquation entre demande métabolique des tissus et offre pulmonaire apparaît difficile à satisfaire au-delà de certaines limites sans hypoxémie, en particulier chez les sujets présentant une hypoventilation relative à l'exercice. Les limites fonctionnelles du contrôle du système thoraco-pulmonaire et les modifications éventuelles des structures du poumon sont discutées pour chacun des mécanismes.

À certains niveaux de durée et d'intensité d'exercice, apparaît une augmentation de la différence alvéolo-artérielle en O₂ (P(A-a)O ₂) associée inconstamment à une baisse de PaO2 . C'est principalement l'utilisation de la technique des gaz inertes qui a permis depuis plusieurs années d'établir la part respective des différents mécanismes physiopathologiques possibles : shunt, inégalités de distribution des rapports , limitations diffusionnelles alvéolo-capillaire et de ses composantes. Les inégalités de distribution des s'accentuent dès les petites puissances d'exercice mais au-delà de certaines valeurs de les limitations diffusionnelles de l'oxygène peuvent survenir. Chez les sujets capables de développer de grandes puissances d'exercice, l'interaction entre diminution du temps de transit des globules rouges dans les capillaires pulmonaires et augmentation possible du délais d'équilibration des pressions partielles entre les phases gazeuse et sanguine, peut créer une limitation diffusionnelle. Celle ci cumulée aux inégalités de distribution de et de la réduction constante de révèlent chez certains sujets une hypoxémie transitoire induite par l'exercice.

De nouvelles techniques d'investigation paraissent nécessaires pour préciser l'origine des différences observées et les circonstances de survenue des modifications des structures pulmonaires établissant les limites fonctionnelles des poumons à l'exercice musculaire. Il restera à démontrer l'impact réel de ces anomalies dans la limitation de la performance humaine.

The modifications of gas exchange on exercise reflect the consequences of the control and limits of adaptation of the respiratory apparatus to the mechanical loads imposed on the muscles and the oxygen requirements of the organism. In the majority of cases, even if the thoraco-pulmonary apparatus is perfectly adapted to the increase in these requirements, the balance between the metabolic demands of the tissues and the pulmonary supply appears difficult to satisfy beyond certain limits without hypoxaemia, particularly in those subjects with a low ventilatory response to exercise. Based on the populations reported in the literature the functional limits of the control of the thoraco-pulmonary system and the possible modifications of the structures of the lung are discussed for each of these mechanisms.

At certain levels of duration and intensity of exercise there is an increase in the alveolar-arterial oxygen gradient [P(A-a)O₂] associated inconsistently with a fall in PaO₂. It is mainly the use of inert gas techniques that has established over many years the respective roles of the different possible patho-physiological mechanisms: shunt, unequal distribution of VA/Q ratios, limitation of alveolar-capillary diffusion and its components. The inequalities of VA/Q increase at low levels of exercise but beyond certain levels of VO₂ limitation of oxygen diffusion may develop. In effect, particularly in subjects capable of high levels of exercise, the interaction between diminished transit time of the red cells in the pulmonary capillaries and possible delay in equilibration of partial pressures between the blood and gas phases may create a limitation of diffusion. This added to the inequalities of distribution of VA/Q and reduction in PVO₂ leads, in certain subjects, to a transitory exercise induced hypoxaemia.

New techniques of investigation seem to be necessary to clarify the sources of the observed changes and the development of modifications of pulmonary structure that establish the functional limits of the lungs on exercise. It remains to demonstrate the true impact of these anomalies on the limitation of human performance.