Les poussées du lupus érythémateux systémique (LES) sont occasionnées par plusieurs facteurs déclenchants notamment les infections virales. Nous décrivons une observation de poussée lupique déclenchée par une infection virale aiguë par poxvirus.

Il s’agissait d’une patiente âgée de 37 ans, suivie pour un LES depuis 3 ans sous corticothérapie orale à faible dose (10mg/jour). Elle nous a été adressée pour des lésions cutanées nodulaires profuses évoluant depuis une semaine. L’examen cutané objectivait de multiples lésions nodulaires globuleuses, kératosiques, ombiliquées au centre et diffuses sur tout le tégument cutané. Le diagnostic de molluscum contagiosum (MC) était confirmé par l’histologie cutanée en mettant en évidence des inclusions virales denses dans la couche cornée. Par ailleurs, elle n’avait pas de signes cutanés ou extracutanés d’une poussé de son LES. Sept jours plus tard la patiente a consulté aux urgences pour un tableau de toux, de dyspnée et d’arthralgies inflammatoires. À l’examen clinique, la patiente était dyspnéique (Fr : 22 cycles/minute) avec une tachycardie (110 battements/minute) et une saturation d’oxygène à 95 %. À la biologie, la VS était à 90mm à la première heure. L’hémogramme montrait une leuconeutropénie et une lymphopénie à 1000 éléments/mm³. La créatinémie était à 50 umol/L. La radiographique thoracique n’a pas décelé d’épanchement pleural ni de cardiomégalie. Le bilan immunologique montrait des anticorps antinucléaires (AAN) positifs avec un taux>1/1280. Les anticorps antiphospholipides (APL) étaient négatifs. Les fractions C3 et C4 du complément étaient diminuées. Le taux de D-dimères était élevé (>500μg/L). Le dosage de la troponine Ic était normal. L’angioscanner thoracique confirmait le diagnostic d’une embolie pulmonaire bilatérale distale. Une poussé aiguë de LES compliquée d’embolie pulmonaire a été retenue. Le déclenchement de cette poussée serait probablement en rapport avec une infection virale à poxvirus ayant précédent l’épisode actuel de deux semaines. La patiente était mise sous anticoagulation curative avec renforcement de la corticothérapie générale et ablation mécanique à la curette des lésions de MC. L’évolution était marquée par une normalisation des constantes vitales, une stabilisation de son LES et une diminution nette des lésions cutanées.

La relation entre infection et LES demeure complexe. Les infections virales (cytomégalovirus, Epstein–Bar virus…) semblent avoir un rôle dans la genèse de cette maladie. Les infections à Herpes viridaes sont les plus associées à la survenue du lupus et à l’exacerbation des lupus existants. L’association de LES et MC a été peu décrite dans la littérature. Cependant, l’implication du poxvirus dans le déclenchement des poussées lupiques n’a pas été soulevée auparavant. Elles semblent pouvoir déclencher des poussées de la maladie à travers un processus d’auto-immunité induite par la diffusion des épitopes. Chez l’adulte, les lésions de MC s’observent surtout chez des patients porteurs d’un déficit de l’immunité cellulaire notamment au cours de l’immunodépression iatrogène et au cours du sida. Les corticoïdes au long cours, la lymphopénie et l’existence de nombreuses anomalies intrinsèques de l’immunité qui accompagnent le LES constituent des facteurs favorisants majeur à la survenue des lésions récurrentes de MC chez les malades lupiques. Cette susceptibilité accrue aux infections à poxvirus qui est potentiellement sous-estimée, et prise à tort pour des lésions de verrues vulgaires pourraient occasionner des poussées lupiques mettant en jeu le pronostic vital comme c’était le cas chez notre patiente.

Il semble que les malades atteints d’un LES sont sensibles aux infections cutanées à poxvirus. D’où l’intérêt d’un examen cutané minutieux à la recherche de lésions évocatrices de MC pouvant accompagner ou précéder une poussée de la maladie.