La thrombose porte est une affection rare. Les étiologies de cette pathologie sont diverses dominées par les désordres prothrombotiques. Une enquête étiologique doit être menée minutieusement. Les complications les plus redoutées sont l’extension du thrombus qui serait responsable d’une ischémie mésentérique et l’hémorragie digestive par rupture de varices œsophagiennes. Le but de notre travail est de rapporter le profil épidémiologique, clinique, étiologique, thérapeutique et évolutif de nos patients.

Il s’agit d’une étude rétrospective, descriptive qui avait inclus 17 patients colligés à notre service à l’hôpital Mohamed-Taher-Maamouri Nabeul du janvier 2008 au décembre 2019.

Nous avons colligé 17 patients : 10 femmes (60 %) et 7 hommes (40 %). L’âge moyen était de 45 ans (17–61 ans). Les circonstances de découverte étaient des douleurs abdominales dans 14 cas (85 %), une hémorragie digestive dans un cas (5 %), un ictère dans un cas (5 %) et de façon fortuite dans un cas (5 %). L’échographie couplée au doppler a permis de retenir le diagnostic chez la totalité des malades en montrant soit un réseau veineux autour du tronc porte avec un flux hépatopète chez 11 patients (59 %) soit une thrombose porte récente retrouvée chez sept patients (41 %). Une angiotomodensitométrie abdominale était demandé chez 11 patients afin d’étudier l’extension de la thrombose : une extension au tronc spléno-mésaique était notée dans 3 cas et une thrombose de la veine mésentérique supérieure était notée dans 2 cas. Concernant l’enquête étiologique, elle était fructueuse chez 10 patients : il s’agissait d’un déficit en protéine C et S dans 3 cas, d’une résistance à la protéine C activée dans 1 cas, d’une hyperhomocystéinémie dans un cas, d’ un syndrome des anticorps antiphospholipides dans 2 cas, d’une maladie de Vaquez dans 1 cas, d’une thrombocytémie essentielle dans un cas et d’une hémoglobinurie paroxystique nocturne dans 1 cas. Une notion de notion de traumatisme abdominal récent était retrouvée chez un patient. Un traitement étiologique de la pathologie causale a été mis en route lorsque cela était indiqué. Les sept patients présentant une thrombose porte aiguë ont eu une anticoagulation urgente permettant la reperméabilisation complète de la veine porte chez 6 malades. Il y avait une extension de la thrombose à la veine splénique et la veine mésentérique supérieure chez un patient. Pour les patients diagnostiqués au stade de cavernome porte (10 cas), une fibroscopie œsogastroduodénale était réalisée à la recherche de signes d’hypertension portale chez tous les patients retrouvant des varices œsophagiennes chez 6 malades. Un traitement par bêtabloquants était indiqué chez 5 malades et une ligature de varices œsophagiennes était nécessaire chez 2 cas. Six malades sur les dix avec cavernome porte étaient anticoagulés (60 %). L’évolution du cavernome était marquée par une extension chez un seul malade sous anticoagulants. Au cours du suivi on a déploré un décès chez un malade en rapport avec la pathologie causale (hémoglobinurie paroxystique nocturne).

La détermination de l’étiologie de la thrombose porte est importante pour la prise en charge de la maladie. L’évolution de la plupart de nos patients est favorable ce qui témoigne du pronostic satisfaisant de cette pathologie.