La physiopathologie de la maladie d’Alzheimer est discutée depuis des décennies. La découverte de la plaque amyloïde et des dégénérescences neurofibrillaires par Aloïs Alzheimer a donné lieu à l’hypothèse de la cascade amyloïde, elle-même soutenue par les formes génétiques de la maladie, et plus récemment par les essais thérapeutiques impliquant un anticorps monoclonal antiamyloïde. Le moment de la révélation clinique de la maladie d’Alzheimer dépend des nombreux facteurs influençant la réserve cognitive. En outre, la présentation clinique de la forme sporadique la plus commune de la maladie, affectant en priorité les personnes âgées, pourrait dépendre de colésions comme des lésions vasculaires, des corps de Lewy, des lésions évocatrices de diverses tauopathies ou associées à la protéine TDP-43.

The physiopathology of Alzheimer’s disease has been a subject of discussion for decades. The discovery of amyloid plaques and neurofibrillary tangles by Alois Alzheimer led to the hypothesis of the amyloid cascade, which has been further supported by the genetic forms of the disease, as well as the recent results from clinical trials involving anti-amyloid monoclonal antibodies. The moment of onset of the clinical symptoms of the disease depends on the numerous factors influencing the cognitive reserve. Further to this, the c clinical presentation of the sporadic form of the disease, much more common among elderly people, could depend on co-lesions such as ischemic or hemorrhagic vascular lesions, Lewy bodies, different forms of tauopathies as well as the TDP-43 protein.