L’asthme est sévère lorsqu’il ne peut être contrôlé par des traitements inhalés à dose maximale (à condition qu’ils soient pris bien entendu), alors que la prise en charge des comorbidités et des autres facteurs précipitants ou aggravants ait été optimisée. Cette forme d’asthme ne concerne qu’environ 5 % des asthmatiques mais représente environ 60 % des dépenses.

Les corticostéroïdes ont révolutionné la prise en charge de l’asthme, confirmant la nature inflammatoire de cette maladie. L’identification des mécanismes d’action des corticoïdes dans cette maladie a permis de définir l’inflammation de type 2, ses acteurs clés (IL-4, IL-5, IL-13, TSLP, IL-33, IgE) et ses biomarqueurs non invasifs (éosinophiles de l’expectoration et/ou du sang et/ou tissulaires, FeNO, allergie à la fois clinique et biologique, polypose naso-sinusienne, possiblement l’intolérance aux AINS et à l’aspirine, cortico-dépendance) pour l’identifier chez les patients. On estime qu’au moins 60 à 80 % des asthmatiques ont ce profil.

Les stratégies d’épargne en corticostéroïdes oraux (CSO) suscitent un intérêt particulier en raison de leurs effets secondaires potentiels. Le recours aux CSO au-delà de 0,5 à 1 g/an expose de façon majeure aux complications des glucocorticoïdes et il s’agit d’un seuil facile à identifier pour déclencher l’adressage du patient à un centre expert de l’asthme sévère, car des solutions d’épargne cortisonique très efficaces sont maintenant disponibles.

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Severe asthma is defined by a disease that remains partially controlled, or even uncontrolled, despite high dose of inhaled corticosteroid (ICS), while the management of comorbidities and other precipitating or aggravating factors has been optimized. Severe asthma represents only 5% of the asthma population but significant economic burden is associated with the disease and represents 60% of healthcare costs. Corticosteroids have completely revolutionized the management of asthma, confirming the inflammatory nature of this disease. Identification of corticosteroids biological mechanisms in asthma allows to define type 2 inflammation, the inflammatory mediators (IL-4, IL-5, IL-13, TSLP, IL-33, IgE) and the non-invasive biomarkers (sputum and/or blood eosinophilia and/or tissue inflammation, FeNO, clinical and biological allergy, nasal polyposis, aspirin and non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) intolerance, corticosteroid dependent asthma). At least 60 to 80% of asthmatic patients have T2 inflammatory profile.

Options to achieve oral corticosteroid-sparing (OCS-sparing) have been increasing interest because of the side effects of oral corticosteroids (OCS), and this has now become achievable with biologics. In addition, a crucial message is that the need for OSCs above 0.5 to 1 g/year exposes to major complications and indicates the need for referral to secondary/tertiary care.

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