Porphyromonas gingivalis (PG) et Prevotella Intermedia (PI) sont deux pathogènes buccaux impliqués dans la physiopathologie des parodontopathies chroniques. Plusieurs travaux ont déterminé un rôle de ces pathologies parodontales dans la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde, tandis que le lien avec les spondylarthrites n’est pas clairement établi avec des études actuellement contradictoires. Le but de ce travail est de rechercher un lien entre spondylarthrites et la présence de parodontopathies chroniques évaluée par les sérologies PG et PI.

La positivité et la quantité des anticorps anti-PG et anti-PI ont été déterminées par méthode ELISA, chez des patients issus de la cohorte DESIR et présentant un des phénotypes de spondylarthrite en comparaison aux patients présentant une lombalgie commune (LC, n=50) (population contrôle). Les patients atteints de spondylarthrites ont été classés selon les phénotypes suivants (diagnostic retenu à 3 ans dans la cohorte DESIR) : spondylarthrite axiale (SpA, n=126), rhumatisme psoriasique (Rpso, n=101), spondylarthrite associée aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (SpA+MICI, n=36), spondylarthrite indifférenciée (SpI, n=241), arthrite réactionnelle (n=2), SAPHO (acronyme pour Synovite, Acné, Pustulose, Hyperostose et Ostéite ; n=1). Les corrélations entre la séropositivité des patients, et leur statut tabagique, leur indice de masse corporelle (IMC) et leur âge ont été recherchées.

Selon les caractéristiques générales, le groupe contrôle était significativement plus âgé que celui des SpA (p<0,001), et le groupe RPso présentait un IMC plus important que la population témoin (p<0,05). La positivité et la concentration des anticorps anti-PG et anti-PI étaient similaires entre les différents groupes de spondylarthrites par rapport au groupe contrôle. Toutefois, les sous-groupes « arthrite réactionnelle » et « SAPHO » n’ont pas pu être analysés du fait d’un effectif insuffisant. Le statut tabagique et l’IMC n’étaient pas liés aux concentrations d’anticorps, toutefois on notait une corrélation statistique entre les concentrations d’anticorps anti-PG et l’âge.

Nos résultats suggèrent donc l’absence de lien entre les germes parodontaux impliqués dans les parodontopathies chroniques et les spondylarthrites, sous réserve que les deux phénotypes impliquant des germes dans leur physiopathologie n’ont pas pu être analysés. Nos résultats à partir d’une population de spondylarthrite débutante ne sont donc pas en faveur d’une implication de la flore buccale dans la physiopathologie des spondylarthrites, comme cela est le cas dans la polyarthrite rhumatoïde. Les associations retrouvées précédemment pourraient donc être favorisées par un phénomène inflammatoire systémique.

En conclusion, notre étude suggère l’absence de lien entre les parodontopathies chroniques et la survenue d’une spondylarthrite. Toutefois l’effet d’une parodontopathie chronique sur l’évolution des spondylarthrites reste à explorer.