Identification d’une signature protéomique spécifique du syndrome de Sjögren primaire - 30/11/20
Résumé |
Introduction |
Le syndrome de Sjögren primaire (pSS) est une maladie auto-immune hétérogène complexe qui peut être difficile à différencier de la polyarthrite rhumatoïde (PR) ou du lupus érythémateux systémique (LES). Le manque de spécificité des anticorps anti-SSa/SSb et l’association du syndrome de Sjögren avec ces deux maladies auto-immunes (AID) peuvent parfois rendre le diagnostic du pSS difficile. De nouveaux biomarqueurs diagnostiques et pronostiques sont nécessaires pour mieux caractériser le pSS. L’objectif de ce travail était d’identifier des biomarqueurs discriminant le pSS de la PR et du LES.
Patients et méthodes |
Nous avons recruté prospectivement des patients suivis pour un pSS, une PR ou un LES au centre hospitalier universitaire de Montpellier. Tous les patients répondaient aux critères diagnostiques ACR/EULAR pour chaque MAI et le recueil des informations cliniques et biologiques a été réalisé de façon prospective. Les concentrations sériques de 63 biomarqueurs, impliqués dans les processus inflammatoires ou immunologiques, ont été mesurées pour chaque patient. Le kit Bio-Plex Pro™ Human Inflammation Panel 1, 37-Plex (BioRad) a été utilisé. Tous les tests ELISA ont d’abord été validés pour la reproductibilité et la sensibilité avant d’effectuer le dosage sérique des patients. Une analyse multivariée par régression logistique multiple a été effectuée, et ajustée en fonction de l’âge pour le LES.
Résultats |
La probabilité de pSS par rapport à la PR était associée à l’augmentation des concentrations de BDNF (OR=0,493 [0,273–0,891]) et I-TAC/CXCL11 (OR=1,344 [1,027–1,76]). La probabilité de pSS par rapport au LES était associée à l’augmentation des concentrations de sCD163 (OR=0,803 [0,649–0,994]), Fractalkine/CX3CL1 (OR=0,534 [0,287–0,991]), MCP-1/CCL2 (OR=0,839 [0,732–0,962]) et TNF-a (OR=0,479 [0,247–0,928]). L’association de concentrations faibles de BDNF et Fractalkine/CX3CL1 était spécifique du pSS (96,2 % ; VPP 80 %) mais peu sensible (19 %).
Conclusion |
Le pSS possède donc une signature protéique sérique différente de la PR et du LES. Nos résultats suggèrent des mécanismes physiopathologiques spécifiques pour le pSS. Des études complémentaires sont cependant nécessaires pour valider l’utilisation de ces biomarqueurs en pratique clinique.
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Vol 87 - N° S1
P. A195 - décembre 2020 Retour au numéro
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