Les principales causes de l’hyperaldostéronisme primaire(HAP) sont l’adénome de Conn(AC) et l’hyperplasie surrénalienne bilatérale(HSB). Exceptionnellement, l’HAP est secondaire à une hyperplasie surrénalienne unilatérale primitive(HSUP) ou une forme familiale, sensible à la dexaméthasone(FH-I). Notre objectif est de rechercher une corrélation entre les données clinico-hormonales et évolutives avec le caractère adénomateux(A)/non adénomateux(NA) de l’HAP.

Étude incluant 18 patients ayant un HAP. On a pu définir selon l’imagerie et l’histologie deux groupes : « HAP-A » et « HAP-NA ».

L’HAP était secondaire à un AC et HSB dans 13 et 3 cas, respectivement. Deux patients avaient HSUP et FH-I chacun. Les âges moyens de « HAP-A » et « HAP-NA » étaient 41,7 et 40,8 ans, respectivement. Les données anthropométriques et clinico-hormonales étaient comparables. La morbidité cardio-vasculaire était indépendante de l’étiologie. Toutefois, l’albuminurie(mg/24h) pré-thérapeutique était significativement plus élevée chez les « HAP-NA » (596,7±703,6 vs118,1±316,1 ; p=0,032). Sur le plan thérapeutique, 12/13 AC, 1 HSB et 1 HSUP ont bénéficié d’une surrénalectomie. Un seul patient opéré pour un AC était perdu de vue. Les malades restants étaient traités médicalement dont FH-I par la dexaméthasone. L’HTA était contrôlée avec 3±2,2 vs 1,1±1,2 (p=0,042) antihypertenseurs pour « HAP-NA » et « HAP-A », respectivement ; dont 6/11 AC, opérés et suivis, sans antihypertenseurs. Après traitement, 100 % AC étaient normo-kaliémiques. La morbidité était comparable en post-thérapeutique entre les deux groupes.

Le diagnostic précoce et l’identification des différentes étiologies d’HAP est essentielle, car elle va conditionner la conduite thérapeutique, médicale ou chirurgicale.