Les syndromes coronaires aigus sont liés dans l'immense majorité des cas à la rupture d'une plaque d'athérome initiant l'activation puis l'agrégation plaquettaire conduisant au développement d'un thrombus coronaire plus ou moins occlusif. La prévention des récidives ischémiques chez les sujets à risque repose en grande partie sur l'utilisation d'antiagrégants plaquettaires, agents pharmacologiques inhibant l'activation des plaquettes ou plus rarement, directement leur agrégation. La présence d'une maladie coronaire nécessite l'utilisation d'un voire de deux antiagrégants. Ainsi, le patient bénéficiant d'une angioplastie coronaire et/ou ayant présenté un syndrome coronaire aigu se verra prescrire une bithérapie comprenant de l'aspirine (inhibant l'activation plaquettaire par la voie des cyclo-oxygénases) et un inhibiteur du récepteur P2Y12 à l'ADP. Ce dernier agent pourra être du clopidogrel, du prasugrel ou du ticagrélor. Ces deux dernières molécules ont démontré leur supériorité par rapport au clopidogrel chez les patients présentant un syndrome coronaire aigu mais au prix d'un risque accru d'évènements hémorragiques. Les hémorragies (digestives, intracrâniennes, etc.) constituent les principaux évènements indésirables associés aux antiplaquettaires. Ils devront être recherchés chez le patient sous traitement mais surtout anticipés. Un des enjeux majeurs de la cardiologie moderne consiste à déterminer les risques ischémique/thrombotique et hémorragique de chaque patient coronarien afin d'ajuster l'intensité du traitement antiplaquettaire (nombre et puissance des agents antiagrégants) ainsi que la durée du traitement aux profils rencontrés, l'heure étant plus que jamais à la personnalisation du traitement.