Le diabète de type 2 (DT2) est une maladie à doubles étiologies : métabolique et inflammatoire. À la croisée de ces deux étiologies apparaît la notion d’inflammation métabolique. L’inflammation métabolique est systémique et a pour point de départ le macrophage présent au sein du tissu, dont l’adaptation physiologique ou pathologique à son microenvironnement va déterminer la progression et la sévérité de la maladie. Cette revue a pour but de souligner les mécanismes impliqués dans la polarisation du macrophage, ainsi que la signalisation inflammatoire et non inflammatoire qui régit le développement et la progression de la résistance à l’insuline et du DT2.

Insulin resistance, a hallmark of type 2 diabetes (T2D), causes adipose tissue inflammation. Adipose tissue inflammation leads to a low-grade systemic and sterile inflammation, a key factor in the pathogenesis of T2D. The starting point of this phenomenon is the accumulation and activation of macrophages. These sentinel cells sense and respond to changes in their microenvironment to maintain tissue homeostasis. However, they are also key player in the development of adipose tissue inflammation. Interestingly, the cellular metabolism of the macrophages is now at the center of the mechanisms leading to their activation. In this review, we highlight the recent progress in deciphering the metabolic adaptations of the macrophages related to their function. These novel pathways could hopefully help to find new therapeutic targets in the context of metabolic inflammation.