Justification. — La rigidité artérielle est un prédicteur puissant d’évènements cardio-vasculaires et notamment d’accidents vasculaires cérébraux (AVC). Ce rôle pronostique s’explique probablement par l’influence de la rigidité artérielle sur le développement de plaques d’athérome carotidiennes. Il pourrait aussi s’expliquer par l’effet de la rigidité aortique sur le cœur et en particulier sur l’oreillette gauche (OG) entraînant un risque accru de fibrillation atriale (FA) et d’embolies cérébrales.

Objectifs. Evaluer la relation entre la rigidité artérielle, la pression pulsée (PP) et la taille de l’OG.

Méthodes. — Dans ce travail, un lien entre la rigidité artérielle estimée par la vitesse de l’onde de pouls (VOP) et la pression pulsée (PP) et la taille de l’OG a été recherché. Les facteurs confondants potentiels tels que le remodelage cardiaque et la fonction diastolique (estimé par le taux de NT-Pro brain natriuretic peptide (NT-proBNP)) ont été pris en compte.

Résultats. — Trois cent dix hypertendus âgés de 53 ± 13 ans ont été inclus. Leur pression moyenne des 24 heures était de 154 ± 20 / 93 ± 13 mm Hg. L’OG était significativement corrélée à la VOP (r=0,27, P<0,001) et à la PP (r=0,32, P<0,001). Le diamètre de l’OG était aussi significativement corrélé aux dimensions et à la géométrie du ventricule gauche ainsi qu’au NT-proBNP. Dans deux modèles multivariés, les indices de rigidité (VOP et PP) sont restés des déterminants indépendants du diamètre de l’OG après ajustement sur les facteurs confondants suivants: age, genre, indice de masse corporelle, remodelage cardiaque (dimensions et géométrie), pressions de remplissage.

Conclusion. — Nos résultats suggèrent que l’association de la rigidité aortique avec le risque d’AVC pourrait être lié une augmentation du risque de FA. Les conséquences cardiaques de la rigidité aortique permettent d’envisager de nouvelles pistes pour la prévention de la FA.

© 2008 Published by Elsevier Masson SAS.

Background. — Arterial stiffness is a strong predictor of cardiovascular events and particularly of stroke. A likely explanation is the development of atherosclerotic lesions at the carotid level, favored by increased local stiffness. Another possibility involves cardiac consequences of aortic stiffness and particularly left atrial dilatation with its subsequent risk of atrial fibrillation (AF) and cerebral embolism.

Aims. — The present study investigated the link between arterial stiffness, pulse pressure and left atrial size, a determinant of AF risk.

Methods. — Arterial stiffness was determined from pulse wave velocity (PWV) and pulse pressure (PP). Left atrial size was also measured. Several potential confounders were taken into account including indices of ventricular remodeling and diastolic function (estimated by NT-Pro brain natriuretic peptide (NT-proBNP) levels).

Results. — Three-hundred and ten hypertensive patients, aged 53 ± 13 years, were included. Mean 24-h blood pressure (BP) was 154 ± 20 over 93 ± 13 mmHg. Significant relationships were found between left atrial diameter (LAD) and PWV (r=0.27, P<0.001) and between LAD and 24-h PP (r=0.32, P<0.001). LAD was also correlated significantly, although not always tightly, with left ventricular dimensions, geometry and NT-proBNP. In two different multivariate models, LAD remained significantly correlated with PWV or with 24-h PP, independently of classical determinants like age, gender, body mass index, ventricular remodeling (i.e. dimensions and geometry) and filling pressure.

Conclusion. — These results led us to propose AF as a new possible pathophysiological link between arterial stiffness and stroke. These results also emphasize the cardiac consequences of arterial stiffness which can fuel a new approach to AF prevention.

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