Les incendies sont aussi ubiquitaires qu’imprévisibles. De nombreuses populations sont particulièrement vulnérables : habitat vétuste ou précaire, enfants, personnes âgées et/ou dépendante et détenus. La composition des fumées d’incendie est complexe et pour l’essentiel non identifiable. Alors que les toxiques se comptent par centaines, seuls deux sont considérés : monoxyde de carbone et cyanure. Ce dernier est considéré comme largement impliqué dans la mortalité des intoxications par inhalation de fumées d’incendie. L’inhalation de fumées d’incendie est à l’origine d’une toxicité pulmonaire directe et d’une toxicité systémique. Tout concourt à l’hypoxie : la réduction de l’O₂ dans l’air ambiant (consommé par combustion), les lésions bronchopulmonaires (provoquée par les suies), l’altération du transport d’O₂ (CO, méthémoglobine) et blocage de la respiration cellulaire (par le cyanure). L’expression clinique de la toxicité des cyanures est essentiellement neurologique (coma, convulsions) et cardiovasculaire (hypotension, arrêt cardiaque), mais non spécifique. La première étape diagnostique consiste à rechercher des signes d’exposition aux fumées d’incendie : présence de suies dans la bouche ou les expectorations, d’une dysphonie et d’une hyperémie conjonctivale. L’association à des signes neurologiques ou cardiovasculaires fait poser le diagnostic d’intoxication au cyanure. La connaissance des mécanismes de détoxification des cyanures a permis d’envisager des pistes thérapeutiques. L’hydroxocobalamine – le cobalt fixant l’ion cyanure – est aujourd’hui l’antidote de référence des intoxications cyanhydriques. Ses indications sont larges, dès lors que l’intoxication cyanhydrique a été posée. Pour atteindre une efficacité maximale, son administration, doit être précoce, donc préhospitalière. Sa disponibilité dans toutes les unités mobiles hospitalières (UMH) est donc indispensable, comme le stipulent les recommandations françaises depuis de très nombreuses années.

Fires are as ubiquitous as they are unpredictable. Many populations are particularly vulnerable: old or precarious housing, children, the elderly and/or dependent and prisoners. The composition of fire smoke is complex and largely unidentifiable. While there are hundreds of toxins, only two are considered: carbon monoxide and cyanide. The latter is considered to be largely involved in mortality from fire smoke inhalation intoxication. Inhalation of fire fumes causes direct pulmonary toxicity and systemic toxicity. Many factors contributes to hypoxia: reduction of oxygen in ambient air (consumed by combustion), bronchopulmonary lesions (caused by soot), alteration of O₂ transport (CO, methaemoglobin) and blockage of cellular respiration (by cyanide). The clinical expression of cyanide toxicity is primarily neurological (coma, convulsions) and cardiovascular (hypotension, cardiac arrest), but not specific. The first diagnostic step is to look for signs of exposure to fire smokes: presence of soot in the mouth or sputum, dysphonia and conjunctival hyperemia. The association with neurological or cardiovascular signs leads to the diagnosis of cyanide poisoning. Knowledge of the mechanisms of cyanide detoxification has made it possible to consider therapeutic approaches. Hydroxocobalamin – the cobalt that binds the cyanide ion – is presently the reference antidote regarding hydrocyanide poisoning. Its indications are broad, once hydrocyanide intoxication has been established. To achieve maximum effectiveness, it must be administered as soon as possible, i.e. during prehospital management. Its availability in all mobile hospital units (UMH) is therefore critical, as French recommendations have stipulated for many years.