S'abonner

Ginsenoside Rb1 attenuates cardiomyocyte apoptosis induced by myocardial ischemia reperfusion injury through mTOR signal pathway - 14/03/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.109913 
Chang-Yan Li a, 1, Ping Yang a, 1, Yong-Liang Jiang b, Zhi Lin b, c, Yu-Wei Pu b, Li-Qiu Xie b, Lin Sun b, , Di Lu c,
a Faculty of Basic Medical Science, Kunming Medical University, Kunming 650500, China 
b Department of Cardiology, the Second Affiliated Hospital of Kunming Medical University, Kunming 650101, China 
c Technology Transfer Center, Kunming Medical University, Kunming 650500, China 

Corresponding author at: Technology Transfer Center, Kunming Medical University, No. 1168 Chunrongxi Road, Chenggong District, Kunming, 650500, Yunnan, China.Technology Transfer CenterKunming Medical UniversityNo. 1168 Chunrongxi RoadChenggong DistrictKunmingYunnan650500China⁎⁎Corresponding author at: Department of Cardiology, the Second Affiliated Hospital of Kunming Medical University, No. 374 Bruma Avenue, Kunming 650101, Yunnan, China.Department of Cardiologythe Second Affiliated Hospital of Kunming Medical UniversityNo. 374 Bruma AvenueKunmingYunnan650101China

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 10
Iconographies 6
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Objective

Ginsenoside Rb1 (GRb1) is known to play an effective protection on myocardial infarction, yet its therapeutic mechanism on myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury has remained obscure. Here we sought to investigate the protective mechanism of GRb1 preconditioning on myocardial I/R injury in rats.

Methods and results

We report here that GRb1 preconditioning could improve myocardial I/R injury induced-cardiac functions including LVDP, -dp/dt min and + dp/dt max; however, the heart rate (HR) was maintained at a level comparable to the I/R group. Additionally, in I/R injury group given GRb1 preconditioning, release of myocardial enzymes (CK-MB and Trop l) and CtsB was decreased. Moreover, GRb1 decreased the expression of apoptotic related proteins e.g. cleaved-caspase 3; however, the ratio of Bcl-2/Bax related to anti-apoptosis was decreased. The study was extended by injecting rapamycin intraperitoneally before GRb1 pretreatment. Thus, mTOR pathway was significantly upregulated after GRb1 pretreatment when compared with I/R. Remarkably, the anti-apoptosis protection of GRb1 pretreatment was attenuated by rapamycin. Furthermore, GRb1 effectively reduced the infarct size thus supporting its role in anti-myocardial I/R injury.

Conclusions

It is concluded that GRb1 preconditioning can ameliorate myocardial I/R injury as manifested by the improvement of cardiac function indices; moreover, release of myocardial enzymes, namely, CK-MB, Trop l and CtsB was reduced. More importantly, we have shown that the protective effect of GRb1 against I/R injury induced cardiomyocyte apoptosis is associated with the activation of mTOR signal pathway as evident by the use of rapamycin.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : GRb1, I/R, HR, LVDP, RAPA, TTC, GRg1, PCI, HF, PBS, SDS-PAGE

Keywords : Apoptosis, mTOR, Myocardial ischemia reperfusion injury, Ginsenoside Rb1


Plan


© 2020  The Author(s). Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 125

Article 109913- mai 2020 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Scoparone improves hepatic inflammation and autophagy in mice with nonalcoholic steatohepatitis by regulating the ROS/P38/Nrf2 axis and PI3K/AKT/mTOR pathway in macrophages
  • Beibei Liu, Xiaoling Deng, Qianqian Jiang, Guixin Li, Junli Zhang, Ning Zhang, Shengliang Xin, Keshu Xu
| Article suivant Article suivant
  • Curcumin regulates the differentiation of naïve CD4+T cells and activates IL-10 immune modulation against acute lung injury in mice
  • Yu-sen Chai, Yan-qing Chen, Shi-hui Lin, Ke Xie, Chuan-jiang Wang, Yuan-zheng Yang, Fang Xu

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2025 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.