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LncRNA LOXL1-AS1 promotes endometrial cancer progression by sponging miR-28-5p to upregulate RAP1B expression - 14/03/20

Doi : 10.1016/j.biopha.2020.109839 
Xiaoliang Yang, Guanlin Xing, Shengxian Liu, Bingyi Li, Yuhui He, Fang Wang
 Department of Reproductive Medicine, Luoyang Center Hospital Affiliated to Zhengzhou University, China 

Corresponding author at: Department of Reproductive medicine, Luoyang Center Hospital Affiliated to Zhengzhou University, No.288 Zhong Zhou Zhong Road, Luoyang, 471000, China.Department of Reproductive medicineLuoyang Center Hospital Affiliated to Zhengzhou UniversityNo.288 Zhong Zhou Zhong RoadLuoyang471000China

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Highlights

LOXL1-AS1 was significantly upregulated in endometrial cancer (EC) tissues and cell lines.
Knockdown of LOXL1-AS1 suppressed EC cell proliferation, migration and invasion.
LOXL1-AS1 exerted oncogenic effects on EC cells via modulating miR-28-5p/RAP1B axis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Background

Increasing lncRNAs are found to be involved in the biological process of multiple cancer types. Herein, we aimed to reveal the role of LOXL1-AS1 in endometrial cancer (EC) progression.

Methods

Tumor and corresponding normal tissues were obtained from EC patients. Si-LOXL1-AS1 and miR-28-5p inhibitor were transfected to downregulate the expressions of LOXL1-AS1 and miR-28-5p, while miR-28-5p mimics were used to upregulate the miR-28-5p expression. CCK-8 and colony assays were applied to estimate the cell proliferation. Flow cytometry was performed to measure the cell apoptosis. Wound healing and transwell assays were conducted to assess the cell migration and invasion abilities. Informatics analysis was used to explore the relationship among LOXL1-AS1, miR-28-5p and RAP1B.

Results

LOXL1-AS1 was found markedly up-regulated in EC tissues and cell lines. LOXL1-AS1 knockdown displayed evident suppression in cell proliferation, migration and invasion, as well as promotion in cell apoptosis. Moreover, the LOXL1-AS1 induced regulatory effects on EC cells were partially reversed by miR-28-5p inhibitor. Mechanistically, LOXL1-AS1 competitively bond to miR-28-5p, resulting in upregulation of RAP1B. Additionally, in vivo study confirmed the findings discovered in vitro.

Conclusions

In summary, LOXL1-AS1 exerted oncogenic roles in EC progression by sponging miR-28-5p and thereby upregulating RAP1B. This finding might provide potential targets for EC therapy.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Long non-coding RNA, Endometrial cancer (EC), LOXL1-AS1, miR-28-5p, RAP1B


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Vol 125

Article 109839- mai 2020 Retour au numéro
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