Le rôle stimulant des estrogènes sur la sécrétion de prolactine et sur la prolifération des cellules lactotropes est établi en physiologie, mais cet effet peut-il être élargi à un effet délétère des estrogènes sur les adénomes à prolactine? L'objectif de cette revue est de faire le point actuel sur ce sujet chez la femme lors de la grossesse, la prise de contraception estroprogestative, et les traitements substitutifs hormonaux de ménopause. Les agonistes dopaminergiques permettent aux femmes qui souffrent d'un prolactinome de retrouver des cycles ovulatoires et d'être enceintes. Il n'existe aucune information péjorative concernant la tolérance des agonistes dopaminergiques au début de la grossesse, mais les informations manquent en ce qui concerne les traitements les plus récents comme la cabergoline et le quinagolide. Pour une femme présentant un microadénome la grossesse n'a en règle générale pas d'impact sur l'adénome, l'accouchement doit être normal et l'allaitement est autorisé. En ce qui concerne les macroprolactinomes, une évolution tumorale pendant la grossesse reste possible et la surveillance en milieu endocrinologique reste nécessaire. La contraception estroprogestative est le type de contraception actuellement le mieux toléré et la plus efficace. Elle a longtemps été contre-indiquée chez les patientes présentant un prolactinome. La reprise de la littérature reste très pauvre à ce sujet et n'apporte pas d'éléments péjoratifs tandis que l'expérience professionnelle incite à revoir cette attitude et à permettre aux femmes présentant un microprolactinome d'utiliser les pilules actuelles (avec une dose d'éthinylestradiol inférieure ou égale à 30 μg). Le problème le plus important à résoudre avec cette prescription qui masque les conséquences cliniques de l'hyperprolactinémie sera la négligence envers la pathologie hypophysaire que cela risque d'induire. Le problème du macroprolactinome est différent, la possibilité de prescription d'une pilule sera ici évaluée individuellement et son impact sur l'adénome sera très surveillé. La substitution estrogénique chez une patiente avec un hypogonadisme doit être tentée chez une patiente aux antécédents de prolactinome avec les précautions de suivi habituelles. Chez une femme ménopausée, si le traitement substitutif est souhaitable, un antécédent de microprolactinome ne doit pas le contre-indiquer.

The stimulatory role of estrogen on prolactin secretion and on proliferation of lactotropic cells is well established in terms of physiology but could this phenomenon be extended to include harmful effects of estrogens on prolactinoma? The aim of this review is to provide an up-to-date assessment of this subject with regard to pregnancy, use of contraceptive pills and postmenopausal hormone replacement therapy. Dopamine agonists allow women presenting prolactinoma to recover their ovulation cycles and become pregnant. There is no adverse data concerning the safety of dopamine agonists such as bromocriptine, if the woman is treated during the first trimester of pregnancy but there is little information regarding the most recent treatments such as cabergoline or quinagolide. In women with microadenomas, pregnancy generally has little impact on their adenoma, delivery is normal and breast-feeding is allowed. Concerning macroprolactinomas, tumor progression during pregnancy is possible and endocrine follow-up remains necessary. Contraceptive pills containing estrogen and progestins are currently the best-tolerated and the most effective contraception. This type of contraceptive has long been avoided in patients presenting prolactinoma. While the literature has little to say on this subject and provides no adverse information, professional experience suggests that this attitude should be amended and that women presenting microprolactinoma should be allowed to use current contraceptive pills (containing 30 μg or less of ethinyl estradiol). The most important problem to overcome with this type of prescription, which masks the clinical consequences of hyperprolactinemia, is the possibility of overlooking hypophyseal disease that could result from this approach. The problem of macroprolactinoma is different; the possibility of prescribing contraceptive pills must be evaluated on a case-by-case basis and the impact of the drug on the adenoma must be very closely monitored. Estrogen replacement therapy in patients presenting hypogonadism should be attempted in patients with a history of prolactinoma and standard-monitoring precautions should be taken. In menopausal women, when replacement therapy is desirable, the presence of a microprolactinoma should not by itself avoid this prescription.