L’infection congénitale à CMV est la cause la plus fréquente des handicaps neurosensoriels non génétiques de l’enfant. La majorité des formes sévèrement symptomatiques à la naissance sont issues de primo-infections maternelles contractées avant la fin du premier trimestre de la grossesse. Le diagnostic de l’infection fœtale est réalisable par amplification du génome viral dans le liquide amniotique prélevé par amniocentèse. Il existe 2 types d’indications. Une amniocentèse réalisée 8 semaines après l’infection maternelle documentée dans le cadre d’un dépistage sérologique de début de grossesse. Un prélèvement indiqué lors de la découverte de signes échographiques évocateurs lors des échographies habituelles de la grossesse au 2^e ou au 3^e trimestres. L’évaluation du pronostic d’un fœtus infecté repose sur une évaluation séquentielle de l’imagerie en particulier cérébrale à l’échographie et à l’IRM, ainsi que sur l’analyse du sang du cordon au 2^e trimestres. Une évaluation normale au 2^e trimestre pourra s’aggraver pour causer une symptomatologie grave ou modérée à la naissance dans 5 % et 25 % des cas respectivement. La présence de signes échographiques extracérébraux d’infection double ces risques et les atteintes cérébrales sévères vues avant la naissance peuvent justifier d’une interruption de grossesse si elle est demandée. Une évaluation prénatale entièrement normale au 2^e et au 3^e trimestres s’accompagne d’un risque limité à une hypoacousie légère et le plus souvent unilatérale dans 15 % des cas. Aucune séquelle neurosensorielle n’est associée à une infection maternelle après le 1^er trimestre. Les infections du premier trimestre prouvées peuvent bénéficier d’un traitement antiviral par valaciclovir pendant toute la grossesse pour contrôler la réplication virale et prévenir en partie l’apparition d’une atteinte sévère.

Congenital CMV infection is the most common cause of non-genetic neurosensory disability in children. The majority of the severely symptomatic forms at birth are from primary maternal infections contracted before the end of the first trimester of pregnancy. The diagnosis of fetal infection is feasible by amplification of the viral genome in the amniotic fluid collected by amniocentesis. There are 2 types of indications: an amniocentesis performed 8 weeks after the maternal infection documented in the context of a serological screening in early pregnancy. An indicated sample during the discovery of evocative ultrasound signs at usual ultrasound examinations in the 2nd or 3rd trimester of pregnancy. The evaluation of the prognosis of an infected fetus is based on a sequential evaluation of imaging, particularly cerebral ultrasonography and MRI, as well as cord blood analysis in the 2nd trimester. Normal evaluation in the 2nd trimester may worsen to cause severe or moderate birth symptomatology in 5% and 25% of cases, respectively. The presence of extracerebral features of infection on imaging doubles these risks, and severe brain damage seen before birth may justify termination of pregnancy if requested. An entirely normal antenatal evaluation in the 2nd and 3rd trimesters is accompanied by a risk limited to mild neurosensory hearing loss, usually unilateral in 15% of cases. No neurosensory sequelae are associated with maternal infection after the 1st trimester. Proven first trimester infections can benefit from antiviral therapy with valaciclovir throughout pregnancy to control viral replication and partially prevent the development of severe disease.