L’encéphalopathie liée au sepsis (EAS) est une complication des infections sévères. Son diagnostic repose sur l’examen clinique et est formalisé par des check-lists ou des algorithmes. Son incidence est estimée à 20–40 % des patients admis en réanimation pour une infection. Elle se traduit par des anomalies de l’examen clinique, telles que des troubles de la conscience ou de la vigilance, associés à des anomalies électroencéphalographiques ou radiologiques. La survenue de crises convulsives généralisées est rare, bien que les anomalies épileptiques soient fréquentes à l’EEG. Des signes neurologiques de localisation sont parfois observés, souvent en rapport avec des accidents ischémiques ou hémorragiques intracrâniens. L’EAS est pourvoyeuse de troubles psychologiques (anxiété, dépression, suicide) et cognitifs à long terme, altérant la qualité de vie des patients, mais également d’une surmortalité probablement en rapport avec la persistance de troubles de la déglutition. Sa physiopathologie implique des processus neuro-inflammatoires ischémiques, associés à des perturbations métaboliques, conduisant à une crise métabolique et à une mort cellulaire. Des perturbations de l’autorégulation cérébrale ont récemment été mises en évidence. À ce jour, il n’existe pas de stratégie pharmacologique ciblant la neuro-inflammation, ni la neuro-transmission (y compris une stratégie de sédation) permettant de réduire l’incidence, la durée ou la sévérité de l’EAS. Les interventions non pharmacologiques proposées pour la prévention ou le traitement du delirium doivent être appliquées chez les patients septiques, notamment la mobilisation précoce, l’arrêt de la sédation et la réhydratation, la prise en charge des inconforts physiques et psychologiques et le retrait des médicaments pro-délirants.

Sepsis-associated encephalopathy (SAE) is a complication of severe infections. Its diagnosis is based on clinical examination and is formalised by checklists or algorithms. Its incidence is estimated around 20–40% of patients admitted to intensive care for an infection. It results in abnormalities of clinical examination, such as consciousness disorders or coma associated with electroencephalographic or radiological abnormalities. The occurrence of generalised seizures is rare, although epileptic abnormalities are frequent at EEG. Neurological signs of localisation are sometimes observed, often related to ischemic or intracranial haemorrhagic events. The SAE is a provider of psychological disorders (anxiety, depression, suicide) and long-term cognitive decline impacting the quality of life of patients, but also excess mortality probably related to the persistence of disorders of swallowing. Its pathophysiology involves neuroinflammatory and ischemic processes associated with metabolic disturbances leading to a metabolic crisis and cell death. Disturbances of cerebral autoregulation have recently been highlighted. To date, there is no pharmacological strategy targeting neuroinflammation or neurotransmission (including a sedation strategy) to reduce the incidence of the duration or severity of SAE. Non-pharmacological interventions proposed for the prevention or treatment of delirium should be applied in septic patients, including early mobilisation, cessation of sedation and rehydration, management of physical and psychological discomfort and withdrawal of pro-delusional medication.