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The microbiome and inflammatory bowel disease - 05/01/20

Doi : 10.1016/j.jaci.2019.11.003 
Kerri L. Glassner, DO , Bincy P. Abraham, MD, MS, AGAF, FACG, Eamonn M.M. Quigley, MD, FRCP, FACP, MACG, FRCPI, MWGO
 Fondren IBD Program, Lynda K. and David M. Underwood Center for Digestive Disorders, Division of Gastroenterology and Hepatology, Houston Methodist Hospital and Weill Cornell Medical College, Houston, Tex 

Corresponding author: Kerri L. Glassner, DO, 6550 Fannin St, SM 1201, Houston, TX 77030.6550 Fannin StSM 1201HoustonTX77030

Abstract

Inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic immune-mediated disease affecting the gastrointestinal tract. IBD consists of 2 subtypes: ulcerative colitis and Crohn disease. IBD is thought to develop as a result of interactions between environmental, microbial, and immune-mediated factors in a genetically susceptible host. Of late, the potential role of the microbiome in the development, progression, and treatment of IBD has been a subject of considerable interest and enquiry. Indeed, studies in human subjects have shown that the gut microbiome is different in patients with IBD compared with that in healthy control subjects. Other evidence in support of a fundamental role for the microbiome in patients with IBD includes identification of mutations in genes involved in microbiome-immune interactions among patients with IBD and epidemiologic observations implicating such microbiota-modulating risk factors as antibiotic use, cigarette smoking, levels of sanitation, and diet in the pathogenesis of IBD. Consequently, there has been much interest in the possible benefits of microbiome-modulating interventions, such as probiotics, prebiotics, antibiotics, fecal microbiota transplantation, and gene manipulation in the treatment of IBD. In this review we will discuss the role of the gut microbiome in patients with IBD; our focus will be on human studies.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Key words : Inflammatory bowel disease, ulcerative colitis, Crohn disease, microbiome, microbiota, inflammation, genetics, environmental factors, antibiotics, probiotics, prebiotics, fecal microbiota transplantation

Abbreviations used : AhR, AIEC, ATG16L1, CARD9, CD, CLEC7A, FMT, IBD, iNKT, MAM, NF-κB, NOD2, UC, WT


Plan


 Supported by the Fondren Foundation, Underwood Center for Digestive Disorders, William and Marie Wise, and Claudia and Jan Rask.
 Disclosure of potential conflict of interest: B. P. Abraham is a consultant for UCB, Takeda, Janssen, Pfizer, Medtronic, and Samsung Bioepis; has received research support from Janssen, Celgene, Genentech, Abbvie, UCB, and Takeda; and is on the speaker’s bureau for Janssen, UCB, Abbvie, Takeda, and Pfizer. E. M. M. Quigley is a consultant to Alimentary Health, Axon, Biocodex, and Salix. The rest of the authors declare that they have no relevant conflicts of interest.


© 2019  American Academy of Allergy, Asthma & Immunology. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Vol 145 - N° 1

P. 16-27 - janvier 2020 Retour au numéro
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