L’ibrutinib, inhibiteur irréversible et non spécifique de la Bruton tyrosine kinase (BTK), voie du BCR, est utilisé dans le traitement de nombreuses hémopathies lymphoïdes B. L’ibrutinib forme un lien covalent robuste avec la BTK et inhibe les voies de survie et multiplication cellulaires, empêchant les cellules lymphomateuses d’adhérer aux ganglions lymphatiques, environnement qui leur est favorable. Le traitement entraîne une mort cellulaire lors de leur migration dans le sang, environnement qui ne leur est pas favorable. Parmi les effets indésirables connus (cytopénies, troubles digestifs, fibrillation auriculaire, thrombopathies…), on retrouve des complications infectieuses essentiellement bactériennes, des voies respiratoires et urinaires. Concernant les atteintes cutanées, sont décrit principalement des rashs, un cas de panniculite et un cas d’abcès cutanés multiples à Fusarium spp [1].

Nous rapportons le cas d’un homme de 71 ans, diabétique de type 2, traité par ibrutinib depuis juillet 2015 en 2^e ligne d’une maladie de Waldenström. Un traitement antérieur par 6 cures de rituximab–cyclophosphamide–dexaméthasone avait été initié devant des cytopénies sévères (Hb à 4,8g/L) sans syndrome tumoral associé, avec un échec primaire ayant conduit à l’introduction de l’ibrutinib.

En mars 2017, il développe un premier abcès cutané en fosse iliaque gauche nécessitant une mise à plat chirurgicale. Aucune documentation microbiologique n’est retrouvée. En juillet 2017, alors que le patient est toujours traité par ibrutinib, et présente une hypogammaglobulinémie à 5,9g/L (et un pic IgM à 0,6g/L) et une lymphopénie à 0,7 G/L, sans autre lésion cutanée, survenue d’un nouvel abcès spontané paralombaire droit à Staphylococcus aureus meti sensible nécessitant une mise a plat chirurgicale de la collection inguinale gauche précédemment opérée, et de l’abcès paralombaire droit. La recherche du portage de la leucocydine de Panton-Valentine s’avère négative.

Devant l’absence d’autre étiologie, outre le diabète favorisant la susceptibilité aux infections, le traitement par ibrutinib est arrêté en juillet 2017. L’évolution a été partiellement favorable sous antibiothérapie, mise en place d’un VAC et soins quotidiens, avec retard de cicatrisation de l’abcès inguinal gauche. Depuis son arrêt, il n’y a pas eu de nouvelle infection, pas de cytopénie, le pic est à 1,2g/L.

Nous rapportons, via cette observation, le premier cas d’abcès récidivants à S. aureus survenant au cours du traitement par ibrutinib. Le traitement peut être responsable de complications infectieuses via une diminution de la phagocytose par les macrophages, du chimiotactisme, de l’adhésion et la migration des PNN, la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires et la migration des cellules épithéliales vers le site infectieux.