Le cuivre est un oligo-élément essentiel à tout organisme vivant. L’intoxication aiguë par ingestion de sulfate de cuivre est fréquente dans les pays d’Asie du Sud-Est. Elle représenterait jusqu’à 40 % des causes d’intoxication volontaire en Inde [1Agarwall B.N., Bray S.H., Bercz P., Plotzker R., Labovitz E. Ineffectiveness of hemodialysis in copper sulphate poisoning Nephron 1975 ;  15 : 74-77

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Retrouvé dans des domaines comme l’agriculture, le textile, la plomberie mais aussi au cours de rites et de pratiques de médecine traditionnelle, le sulfate de cuivre peut être responsable de tableau de défaillance multiviscérale mal connu en occident, entraînant un retard de prise en charge. Les traitements spécifiques restent néanmoins mal codifiés, avec un taux de mortalité pouvant atteindre 24,9 % [2Ahasan H.A., Chowdhury M.A., Azhar M.A., Rafiqueddin A.K. Copper sulphate poisoning Trop Doct 1994 ;  24 (2) : 52-53 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références].

Nous rapportons le cas d’une patiente de 42 ans, ivoirienne, VIH positive traitée depuis 2 ans par antirétroviraux, qui s’est présentée au service d’accueil des urgences pour diarrhée et malaise sans perte de connaissance à 24h de l’ingestion volontaire d’une poudre bleue de nature indéterminée comme remède traditionnel à une infertilité secondaire. À 48h, la patiente présentait une insuffisance rénale aiguë anurique avec désaturation jusqu’à 74 % en air ambiant sans détresse respiratoire aiguë. Sa température était de 35,9°C, sa tension artérielle à 108/92mmHg, sa fréquence cardiaque à 86 bpm. Le bilan biologique mettait en évidence : CRP à 186mg/L, hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles à 37 070/mm³, hémoglobine à 12,3g/dL, plaquettes à 462 000/mm³, créatinine à 612μmol/L, urée à 22,7mmol/L, CPK à 3776 UI/L, lipase à 312 UI/L, myoglobine à 12 336μg/L, troponine HS à 2377μg/L. Il a été mis en évidence une méthémoglobinémie à 13 %. La patiente a été prise en charge en réanimation avec une première séance d’épuration extrarénale réalisée dès j1. La patiente a présenté une anémie hémolytique intravasculaire massive avec un nadir du taux d’hémoglobine à 4,2g/dL à j3. Il n’y avait pas de coagulopathie ni argument pour une microangiopathie thrombotique. La méthémoglobine a augmenté jusqu’à atteindre 25 % à j3 et a été prise en charge par oxygénothérapie haut débit et une dose de bleu de méthylène à la posologie de 1mg/kg. La rhabdomyolyse a atteint son maximum à j3 avec un taux de CPK à 9850 UI/L. À j4, la patiente a présenté un arrêt cardio-respiratoire par dissociation électro-mécanique sur myocardite toxique, récupéré après 8minutes de prise en charge adaptée. L’analyse pharmaco-toxicologique des cristaux ingérés a permis l’identification de sulfate de cuivre. La quantité exacte de produit consommé n’a pas été déterminée. La cuprémie mesurée à 72h de l’ingestion était de 25,0μmol/L [N 11,0–20,2μmol/L]. La prise en charge en réanimation s’est compliquée de deux chocs septiques à point de départ pulmonaire et de myopathie de réanimation. Après un mois d’hospitalisation, la patiente a repris une diurèse à 270 cm³. La fonction rénale s’est stabilisée avec un taux de créatinine entre 500 et 650μmol/L et la persistance d’une suppléance par hémodialyse à 2 mois de l’intoxication aiguë.

Des manifestations cliniques ont été rapportées dès l’ingestion d’1g de sulfate de cuivre [3Sinkovic A., Strdin A., Svensek F. Severe acute copper sulphate poisoning: a case report Arh Hig Rada Toksikol 2008 ;  59 : 31-35 [cross-ref]

Cliquez ici pour aller à la section Références]. Celles-ci concernent principalement le tube digestif avec un risque d’œsophagite et de gastrite toxiques et des vomissements dont la couleur bleutée oriente le diagnostic, une hématémèse, de la diarrhée, du méléna. Il est fréquent d’observer une hémolyse intravasculaire, une méthémoglobinémie aggravant l’anémie, une insuffisance rénale d’évolution habituellement favorable, une hépatite aiguë, une rhabdomyolyse et dans de plus rares cas une myocardite. La lipasémie est fréquemment élevée. Des cas de manifestations neurologiques comme des convulsions ont été rapportés, probablement en lien avec la défaillance multiviscérale. La dose létale de sulfate de cuivre se situerait entre 10 et 20g. Aucune corrélation n’a été démontrée entre la cuprémie et la toxicité observée. La physiopathologie repose principalement sur le stress oxydatif et l’augmentation de la perméabilité membranaire. Aucun traitement spécifique n’a fait la preuve de son efficacité. Chez notre patiente, la chronicisation de l’insuffisance rénale peut s’expliquer par de multiples facteurs (défaillance multiviscérale, chocs septiques, VIH, traitement antirétroviraux).

L’intoxication aiguë par sulfate de cuivre n’est pas si rare et peut conduire à des tableaux de défaillance d’organes dont le pronostic est réservé même lors de l’utilisation de chélateur spécifique. L’issu peut également en être fatal. Sa toxicité est multifactorielle et reste encore incomprise par certains aspects. Son utilisation à des fins thérapeutiques est inquiétante et nécessite à la fois une connaissance des professionnels et un recours à de la pharmacovigilance à portée internationale.