Les polyomavirus humains (PyVH), comme le virus JC ou BK, sont ubiquitaires et deviennent pathogènes en se réactivant d’un état de latence, particulièrement chez les sujets immunodéprimés (ID). En 2010, un nouveau polyomavirus (TSPyV) a été associé à la trichodysplasia spinulosa (TS), une maladie cutanée rare observée chez les patients sévèrement ID et dont il n’existe que 55 cas décrits. Nous rapportons ici un nouveau cas révélateur d’une primo-infection à TSPyV, chez un patient transplanté rénal.

Neuf mois après une transplantation rénale (TR), une femme de 57 ans présentait une éruption persistante de papules folliculaires, couleur chair, surmontées de spicules kératosiques sur la zone centrale du visage. Les lésions se sont étendues aux extrémités en 3 mois et ont conduit à une alopécie des sourcils. Le traitement immunosuppresseur incluait du mycophénolate mofétil, du tacrolimus et de la prednisone. La fonction rénale était stable ; la virémie à virus BK était indétectable et une biopsie rénale de contrôle à 12 mois de la greffe n’objectivait pas de signes de rejet aigu. Les biopsies cutanées sur le nez et l’épaule montraient des follicules pileux distendus et remplis de kératinocytes dyskératosiques ainsi qu’une expansion des cellules de la gaine épithéliale interne contenant de volumineux grains de kérato-hyaline. La présence du génome viral de TSPyV était détectée en grande quantité dans les deux biopsies par une analyse par PCR en temps réel. L’ADN viral était également détecté (> 10⁷ copies/mL) dans les urines, les frottis nasopharyngé et anal. L’analyse de sérums collectés entre la TR et après le diagnostic de TS, a révélé une virémie élevée dès 3 mois avec un pic (3,04×10⁷ copies/mL) 2 mois avant le début des symptômes. La sérologie IgG TSPyV, négative lors de la TR, devenait positive seulement après que la TS a débuté. La virémie à TSPyV était indétectable chez le donneur du greffon.

Cette patiente présente une forme typique de TS avec une éruption diffuse, micro-papuleuse et spinulosique. Le diagnostic a été confirmé à l’histologie qui montrait des altérations typiques et limitées aux follicules pileux. La mise en évidence d’une séroconversion et l’importante virémie à TSPyV précédant le début des signes cliniques suggèrent une primo-infection et non une réactivation. Ce scénario peut expliquer la rareté de cette maladie, une primo-infection à TSPyV étant rare après l’enfance (la séroprévalence augmente jusqu’à 75 % après 15 ans) et la coïncidence avec une période d’ID sévère encore plus rare. La détection d’ADN de TSPyV dans les amygdales et le nasopharynx suggère une transmission orale et/ou respiratoire ou un tropisme pour le tissu lymphoïde.

Ce cas soutient l’hypothèse que la TS serait causée par une primo-infection au cours d’une ID et bat en brèche le dogme que les maladies associées aux PyVH sont causées par une réactivation virale.