Nous avons récemment décrit chez des patients atteints d’hidradénite suppurée (HS) traités par anti-TNFα, 20 % de réactions paradoxales psoriasiformes, associées à une possible déviation vers la voie Th17 du fait d’une signature interféron de type 1 incomplète, différente du profil des réactions induites par les anti-TNFα prescrits dans d’autres indications. Nous rapportons ici l’évolution, au sein de cette série initiale, des patients traités secondairement par anti-IL17.

Étude rétrospective (janvier 2007 à juin 2019), monocentrique, incluant parmi les patients traités par anti-TNFα pour une HS et ayant développé une réaction psoriasiforme paradoxale, ceux ayant ensuite reçu un traitement par anti-IL17.

Parmi les 8 patients HS rapportés ayant eu une réaction paradoxale, 3 ont reçu un traitement par anti-IL17 (sécukinumab [n=2] et ixékizumab [n=1]). Deux d’entre eux avaient un antécédent de psoriasis. Chaque patient avait un phénotype différent (folliculaire, glutéal et axillo-mammaire). L’indication de l’anti-IL17 était une autonomisation et/ou la sévérité de la réaction paradoxale psoriasiforme, sous anti-TNFα (n=1) ou à distance de l’arrêt de l’anti-TNFα (n=2). L’HS était stable pour 2 patients lors de l’introduction de l’anti-IL17. Les anti-IL17 étaient efficaces sur la réaction paradoxale psoriasiforme chez les 3 patients et l’HS était améliorée ou stabilisée pour 2 des 3 patients (suivi à 3 mois et 40 mois). L’anti-IL17 a été stoppé après 8 mois de traitement pour un patient. La tolérance de l’anti-IL17 était satisfaisante, notamment sur le plan digestif.

L’amélioration de l’atteinte cutanée des 3 patients sous anti-IL17 est en faveur d’une implication de la voie Th17 dans les réactions paradoxales psoriasiformes induites par les anti-TNFα dans l’HS. Un cas similaire à nos 3 patients vient d’être publié. Quatre cas isolés et une série de 9 cas rapportent l’efficacité des anti-IL17 pour 10 parmi 13 patients atteints d’HS ou d’HS associée à un psoriasis, confirmant l’implication de l’axe Th17/IL23 dans la physiopathologie de l’HS. Ces données, comme l’évolution de nos patients, suggèrent que les réactions paradoxales psoriasiformes observées chez ces patients pourraient impliquer cette voie et/ou concerneraient un sous-groupe spécifique de patients avec un phénotype associant psoriasis/HS.

Ces observations illustrent la complexité et l’intrication parfois observée des dermatoses inflammatoires primitives ou induites paradoxalement par les traitements. Elles pourraient supporter la proposition de « switch immunophénotypique » induit par les anti-TNFα chez les patients HS développant une réaction psoriasiforme paradoxale, avec une possible implication de la voie Th17.