Il existe peu de cas rapportés dans la littérature de toxicité unguéale secondaire au traitement par le valproate de sodium (VS), et ce, malgré le large champ de prescription de ce médicament. Nous rapportons le cas d’une patiente qui présentait une onychodystrophie diffuse d’évolution chronique et qui s’est améliorée de façon spectaculaire après l’arrêt du VS.

Il s’agissait d’une femme âgée de 43 ans suivie depuis 2 ans pour épilepsie sous VS depuis 18 mois et qui présentait une onychodystrophie des vingt ongles évoluant depuis 1 an. La patiente était très gênée surtout par l’atteinte des doigts des mains qui était responsable d’un retentissement psychique majeur. La patiente était mise sous terbinafine pendant cinq mois sans amélioration. L’examen dermatologique montrait une onycholyse de la moitié distale des doigts des mains avec une xanthonychie et une hyperkératose sous unguéale. Les ongles des orteils étaient le siège d’une pachyxanthonychie diffuse avec une hyperkératose sous unguéale. Le reste de l’examen clinique était sans particularité. Après une revue de la littérature sur le sujet, nous décidions de ne pas réaliser initialement de biopsie unguéale et de faire une épreuve thérapeutique par arrêt du valproate de sodium qui était remplacé par une autre famille d’antiépileptique (lamotrigine). Après six semaines, on constatait une disparition complète des anomalies unguéales des doigts des mains et une amélioration très significative au niveau des orteils. Nous disposons jusqu’à ce jour d’un recul de 3 mois avec un aspect normal des doigts des mains et une amélioration plus progressive au niveau des ongles des orteils. La déclaration à la pharmacovigilance a été réalisée confirmant l’imputabilité du valproate de sodium.

Les anomalies unguéales dues au VS rapportées dans la littérature sont l’onycholyse, l’onychomadèse, la xanthonychie, la leuconychie et la trachyonychie. Ces modifications semblent être indépendantes de la dose, peuvent se développer à tout moment du traitement, et s’améliorent rapidement après son arrêt. La pathogénie n’est pas connue. Une carence en zinc a été suggérée, cependant, cela n’a pas été confirmé dans les études.

Devant une onychodystrophie unguéale diffuse, le praticien doit penser à l’étiologie toxique et réaliser d’abord un interrogatoire minutieux avant d’indiquer une biopsie unguéale qui reste un geste non dénué de séquelles dystrophiques.