S'abonner

Glycogen phosphorylase B promotes ovarian cancer progression via Wnt/?-catenin signaling and is regulated by miR-133a-3p - 13/11/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.109449 
Yang Zhou a, b, Zhijun Jin c, Chengcai Wang d,
a Department of Gynecology and Obstetrics, Tenth People's Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai 200072, China 
b Institute of Gynecological Minimally Invasive Surgery Research Center, Tongji University School of Medicine, Shanghai 200072, China 
c Department of Gynaecology and Obstetrics, Changzheng Hospital, Second Military Medical University, Shanghai 200003, China 
d Department of Anesthesia, Changzheng Hospital, Second Military Medical University, Shanghai 200003, China 

Corresponding author at: 800 Xiangyin road, Changzheng Hospital, Second Military Medical University, Shanghai, 200003, China.Changzheng HospitalSecond Military Medical University800 Xiangyin roadShanghai200003China

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 10
Iconographies 9
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Background

Ovarian cancer is one of the most common gynecologic cancers with high morbidity and mortality in women. Glycogen metabolism plays a critical role in cancer development and glycogen phosphorylase B (PYGB) has reported to be involved in various tumors. Here, we explored the role of PYGB in ovarian cancer.

Methods

PYGB mRNA expression were examined in ovarian cancer tissue and also analyzed using the dataset from The Cancer Genome Atlas cohort. Correlations between PYGB expression and prognosis of ovarian cancer patients were analyzed. PYGB was silenced to evaluate the ovarian cell proliferation, invasion and migration in vitro and tumorigenesis in vivo. MiR-133a-3p targeting PYGB was identified using online tools and confirmed with luciferase reporter experiment. MiR-133a-3p overexpression using miRNA mimics was conducted to evaluate its function on ovarian cancer cells.

Results

We showed that PYGB was upregulated in ovarian cancer tissue and high level of PYGB expression is markedly correlated with poor prognosis of ovarian cancer patients. PYGB knockdown significantly suppressed ovarian cancer cell proliferation, invasion and migration. Xenograft tumor formation further demonstrated that knockdown PYGB inhibited ovarian tumor development. Bioinformatics analysis revealed that PYGB regulated Wnt/β-catenin signaling pathway in ovarian cancer cells. Mechanistically, miR-133a-3p directly bound to 3′-untranslated region of PYGB and overexpression miR-133a-3p suppressed proliferation, invasion and migration in ovarian cancer cells.

Conclusion

Our data suggest that miR-133a-3p/PYGB/Wnt-β-catenin axis plays a critical role in human ovarian cancer, which might serve as a promising therapeutic target of ovarian cancer treatment in the future.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : PYGB, miR-133a-3p, Ovarian cancer, Wnt/β-catenin


Plan


© 2019  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 120

Article 109449- décembre 2019 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Neuroprotective effects of irisin against cerebral ischemia/ reperfusion injury via Notch signaling pathway
  • Zhao Jin, Peipei Guo, Xinyi Li, Jianjuan Ke, Yanlin Wang, Huisheng Wu
| Article suivant Article suivant
  • Split iron supplementation is beneficial for newborn piglets
  • Xiaoyun Chen, Xiaofeng Zhang, Jing Zhao, Xueyou Tang, Fengqin Wang, Huahua Du

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.