But : Les gangrènes gazeuses extensives du tronc sont associées à des taux de morbidité et de mortalité élevés. Certaines de ces gangrènes gazeuses n’ont pas de facteur étiologique cliniquement évident. Le but de cette étude était d’évaluer l’incidence des étiologies abdominales primitives, le moyen d’en faire le diagnostic et de souligner les difficultés thérapeutiques engendrées, en particulier la réalisation d’une stomie au sein d’une paroi abdominale pathologique.

Patients et méthodes : Sept observations de gangrène gazeuse extensive révélant une pathologie digestive ont été revues rétrospectivement sur une période de 5 ans. Dans le même temps, 39 autres patients présentant une gangrène gazeuse d’une autre étiologie ont été pris en charge.

Résultats : L’étiologie de ces gangrènes gazeuses était un cancer colorectal (n = 3), une perforation diverticulaire sigmoïdienne (n = 2), une perforation appendiculaire (n = 1), une pancréatite aiguë nécrosante compliquée d’une perforation caecale (n = 1). Quatre des sept malades sont décédés (57 %).

Conclusion : L’analyse de ces observations met en évidence la nécessité d’évoquer une origine digestive potentielle devant toute gangrène gazeuse dont l’étiologie ne serait pas immédiatement évidente. Elle souligne l’intérêt des examens complémentaires d’imagerie (tomodensitométrie thoraco-abdomino-pelvienne) de façon à identifier la cause, à mieux apprécier l’extension anatomique des lésions par des voies de diffusion souvent inaccessibles à l’examen clinique. Le traitement chirurgical est alors optimisé, celui-ci devant à la fois éradiquer le foyer causal et assurer la mise à plat complète de la totalité des lésions de gangrène gazeuse.

Objective: Gas gangrene of the abdominal wall is a rare clinical occurrence with high rates of morbidity and mortality. The primary source of the infection is often unknown. To analyze the primary underlying intestinal etiologies and diagnostic approaches of gas gangrene of the abdominal wall, and to highlight specific treatment problems, particularly that of constructing a colostomy exteriorized through a massively infected abdominal wall.

Patients and methods: Seven cases of abdominal wall gas gangrene due to a gastrointestinal etiology were identified. (Cases arising from proctologic sources or related to recent abdominal surgery were excluded.) During the same period, 39 other patients presenting with abdominal wall gangrene from non-intestinal sources were treated.

Results: The etiologies were: perforated sigmoid diverticulitis (n=2), perforated appendicitis (n=1), acute pancreatitis with associated cecal perforation (n=1), and perforated colorectal cancer (n=3). Four of the seven patients died despite treatment (mortality of 57%).

Conclusion: The clinical presentations of these seven cases demonstrate that a GI source must be suspected whenever a patient presents with abdominal wall gas gangrene, even when there are no specific GI symptoms. Imaging, particularly with CT scan, is essential both to visualize the extent of tissue necrosis and to reveal underlying primary GI pathology. This optimizes the surgical approach both by allowing for complete debridement and drainage of infected tissue, and by focussing the intervention on correction of the underlying primary GI source of infection.