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The effects of propranolol and clonidine on bone marrow expression of hematopoietic cytokines following trauma and chronic stress - 17/10/19

Doi : 10.1016/j.amjsurg.2019.02.023 
Tyler J. Loftus a , Elizabeth S. Miller a , Jessica K. Millar b , Kolenkode B. Kannan a , Ines G. Alamo a , Philip A. Efron a , Alicia M. Mohr a,
a University of Florida, Department of Surgery and Sepsis and Critical Illness Research Center, Gainesville, FL, USA 
b University of Florida, College of Medicine, Gainesville, FL, USA 

Corresponding author. University of Florida, Department of Surgery, 1600 SW Archer Road, Box 100108, Gainesville, FL, 32610, USA.University of FloridaDepartment of Surgery1600 SW Archer RoadBox 100108GainesvilleFL32610USA

Abstract

Background

Attenuating post-injury neuroendocrine stress abrogates persistent injury-associated anemia. Our objective was to examine the mechanisms by which propranolol and clonidine modulate this process. We hypothesized that propranolol and clonidine would decrease bone marrow expression of high-mobility group box-1 (HMGB1) and increase expression of stem cell factor (SCF) and B-cell lymphoma-extra large (Bcl-xL).

Methods

Male Sprague-Dawley rats were allocated to naïve control, lung contusion followed by hemorrhagic shock (LCHS), or LCHS plus daily chronic restraint stress (LCHS/CS) ±propranolol, ±clonidine. Day seven bone marrow expression of HMGB1, SCF, and Bcl-xL was assessed by polymerase chain reaction.

Results

Following LCHS, HMGB1 was decreased by propranolol (49% decrease, p = 0.012) and clonidine (54% decrease, p < 0.010). SCF was decreased following LCHS/CS, and was increased by propranolol (629% increase, p < 0.001) and clonidine (468% increase, p < 0.001). Bcl-xL was decreased following LCHS/CS, and was increased by propranolol (59% increase, p = 0.006) and clonidine (77% increase, p < 0.001).

Conclusions

Following severe trauma, propranolol and clonidine abrogate persistent injury-associated anemia by modulating bone marrow cytokines, favoring effective erythropoiesis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Highlights

Attenuating post-injury neuroendocrine stress abrogates persistent anemia.
Rats underwent blunt trauma, hemorrhagic shock, and daily chronic restraint stress.
Propranolol and clonidine were administered immediately following resuscitation.
Subsequent changes in bone marrow cytokines favored effective erythropoiesis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Résumé

Attenuating the post-injury neuroendocrine stress response with propranolol and clonidine has demonstrated efficacy in abrogating persistent injury-associated anemia. Sprague-Dawley rats were subjected to blunt trauma, hemorrhagic shock, and chronic restraint stress, with and without propranolol and clonidine administration immediately following resuscitation. Attenuating the neuroendocrine stress response with propranolol and clonidine modulated the bone marrow cytokine response to severe trauma and chronic stress, favoring effective erythropoiesis.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Trauma, Injury, Stress, Bone marrow, Erythropoiesis


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Vol 218 - N° 5

P. 858-863 - novembre 2019 Retour au numéro
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