La recherche des étiologies des pancréatites aiguës (PA) non alcooliques (A) non biliaires (B) a évolué ces dernières années avec un recul important de la proportion des pancréatites dites idiopathiques. Le but de cette étude rétrospective était de définir la proportion de pancréatites aiguës non A non B ainsi que leurs étiologies en nous attachant à comparer la sévérité de ces pancréatites selon leur étiologie.

D'octobre 1996 à avril 2005, 138 malades ont été inclus dans l'étude. Ils avaient un bilan standardisé et exhaustif à la recherche des causes potentielles. Les critères de sévérité suivants étaient étudiés rétrospectivement: pic de protéine C-reactive, score de Ranson, score de Balthazar, durée d'hospitalisation, survenue d'un pseudo-kyste.

La cause de PA était alcoolique (N = 45), biliaire (N = 50), obstructive (N = 10), indéterminée (N = 10), médicamenteuse (N = 9), auto-immune (N = 4), infectieuse ou parasitaire (N = 3), postchirurgicale (N = 2), post-CPRE (N = 2), traumatique (N = 1), hypertriglycéridémique (N = 1), génétique (N = 1). Les PA non A non B étaient significativement moins fréquentes parmi les PA ayant un pic de CRP > 120 mg/L, un score de Ranson > 3 et un score de Balthazar ≥ D. Le pic moyen de CRP était de 79,5 mg/L et différait de façon significative selon l'étiologie avec une CRP moyenne de 4,6 mg/L pour les PA médicamenteuses, significativement plus basse que pour les autres étiologies (P ≪ 10-6).

Cette étude montre que les pancréatites aiguës non alcooliques non biliaires représentent près d'un tiers des pancréatites aiguës et sont moins fréquentes dans le groupe des pancréatites sévères. Le pic moyen de CRP était significativement plus bas dans les pancréatites aiguës médicamenteuses. Ce résultat incite à rechercher une origine médicamenteuse chez tout patient présentant une pancréatite aiguë avec un pic de CRP bas et sans autre étiologie évidente.

Etiological investigations proposed for patients with acute pancreatitis have been evolving considerably these past few years, significantly limiting the number of cases labeled idiopathic. The aim of this study was to determine the incidence of non alcoholic non biliary pancreatitis and identify causes, comparing severity by etiology.

This retrospective analysis included 108 patients managed from October 1996 to April 2005. Standar-dized extensive etiological investigations were performed. The following criteria of severity were recorded: peak CRP value, Ranson score, Balthazar score, duration of hospital stay and pseudocyst occurrence.

The cause of acute pancreatitis was alcohol (N= 45), gallstones (N=50), obstruction (N=10), unknown (N=10), drugs (N=9), auto-immunity (N=4), infections (N=3), post-operative (N=2), post-ERCP (N=2), trauma (N=1), hypertriglyceridemia (N=1), genetic (N=1). The main criteria of severity were significantly different between non alcoholic non biliary pancreatitis and the other causes (CRP>120 mg/L, Ranson score >3 and Balthazar score ≥D) while other criteria (pseudocyst occurrence and duration of hospitalisation) were similar. Mean peak CRP was 79.5 mg/L for the overall population and varied significantly by etiology: peak CRP for drug-induced acute pancreatitis (4.6 mg/L) was significantly lower than for the other causes (P≪10^-6).

This study shows that non alcoholic non biliary causes account for one third of the cases of acute pancreatitis, usually with a mild to moderate presentation. As the mean peak CRP value is significantly lower in drug-induced acute pancreatitis, careful search for an adverse drug reaction is appropriate in patients with acute pancreatitis of unknown cause and a low peak CRP level.