S'abonner

MiR-25-3p promotes malignant phenotypes of retinoblastoma by regulating PTEN/Akt pathway - 18/09/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.109111 
Wencui Wan, Weiwei Wan, Yang Long, Qiuming Li , Xuemin Jin, Guangming Wan, Fengyan Zhang, Yong Lv, Guangying Zheng, Zhigang Li, Yu Zhu
 Department of Ophthalmology, The First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, No.1 Jianshe Road, Zhengzhou 450052, China 

Corresponding authors.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 11
Iconographies 6
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Aberrant expression of microRNAs plays an important role in the pathogenesis and progression of retinoblastoma. MiR-25, a member of the miR-106b˜25 cluster, has been reported to be abnormally expressed in retinoblastoma, but the exact role of it remains unclear. In our study, we found that miR-25-3p was upregulated in retinoblastoma tissues and cell lines. Enforced expression of miR-25-3p in retinoblastoma cell line WERI-RB-1 increased cell growth, colony formation, anchorage-independent growth, cell migration and invasion in vitro and tumor xenograft growth in vivo. In contrast, inhibited miR-25-3p expression in retinoblastoma cell line Y79 suppressed cell growth, colony formation, anchorage-independent growth, cell migration and invasion. Through luciferase reporter assay, we found that phosphatase and tensin homolog (PTEN) was a direct target of miR-25-3p. This was verified by western blot that miR-25-3p overexpression suppressed PTEN and activated Akt signaling. In addition, miR-25-3p was found to promote epithelial-mesenchymal transition (EMT) of WERI-RB-1 cells through PTEN/Akt pathway. Western blot analysis revealed that miR-25-3p overexpression increased Vimentin and Snail expression, and suppressed E-cadherin expression, but this could be reversed by restoring PTEN. Moreover, LY294002 treatment or restoring PTEN expression abolished the effects of miR-25-3p on cell invasion, colony formation and anchorage-independent growth in vitro and tumor xenograft growth in vivo. Taken together, our results suggested that miR-25-3p promotes malignant transformation of retinoblastoma cells by suppressing PTEN.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abbreviations : PTEN, EMT, ZEB, qRT-PCR, IHC, TGF-α

Keywords : Retinoblastoma, miR-25-3p, PTEN, Epithelial-mesenchymal transition (EMT)


Plan


© 2019  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 118

Article 109111- octobre 2019 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • FLT3/FLT3L-mediated CD103+ dendritic cells alleviates hepatic ischemia-reperfusion injury in mice via activation of treg cells
  • Chun-ze Zhou, Rui-feng Wang, De-lei Cheng, Yi-jiang Zhu, Qi Cao, Wei-fu Lv
| Article suivant Article suivant
  • RUNX2 contributes to TGF-β1-induced expression of Wdr72 in ameloblasts during enamel mineralization
  • Xiaoying Liu, Chang Xu, Yuan Tian, Yan Sun, Juanjuan Zhang, Jingkun Bai, Zhifang Pan, Weiguo Feng, Mengge Xu, Chuanji Li, Jinyue Li, Yuguang Gao

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2024 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.