Oxygen therapy is used to reverse hypoxemia since more than a century. Current usage is broader and includes routine oxygen administration despite normoxemia which may result in prolonged periods of hyperoxemia. While systematic oxygen therapy was expected to be of benefit in some ischemic diseases such as stroke or acute myocardial infarction, recent randomised controlled trials (RCTs) have challenged this hypothesis by showing the absence of clinical improvement. Although oxygen is known to be toxic at high inspired oxygen fractions, a recent meta-analysis of RCTs revealed the life-threatening effect of hyperoxemia, with a dose-dependent relationship. Several recommendations have therefore been updated: (i) to monitor peripheral oxygen saturation (SpO₂) as a surrogate for arterial oxygen saturation (SaO₂); (ii) to initiate oxygen only when the lower SpO₂ threshold is crossed; (iii) to titrate the delivered oxygen fraction to maintain SpO₂ within a target range; and (iv) to stop supplying oxygen when the upper limit of SpO₂ is surpassed, in order to prevent hyperoxemia. The lower and upper limits of SpO₂ depend on the presence of risk factors for oxygen-induced hypercapnia (Chronic obstructive pulmonary disease, asthma, and obesity-associated hypoventilation). For patients at risk, oxygen therapy should be started when SpO₂ is≤88% and stopped when it is>92%. For patients without risk factors, oxygen therapy should be started when SpO₂ is≤92% and stopped when it is >96%. High-flow oxygen should only be used in a few diseases such as carbon monoxide poisoning, cluster headaches, sickle cell crisis and pneumothorax.

L’oxygénothérapie est utilisée depuis près d’un siècle pour corriger une hypoxémie. Aujourd’hui, le recours à l’oxygènothérapie est souvent systématique en dépit d’une normoxémie au risque d'exposer les patients à des périodes prolongées « d’hyperoxémie ». Alors que l'utilisation sytématique d'oxygène était supposée apporter un bénéfice dans certaines pathologies ischémiques comme l'accident vasculaire cérébral ou l'infarctus du myocarde, des études récentes randomisées et contrôlées ont remis en cause cette hypothèse en démontrant l'absence de bénéfice clinique d'une telle pratique. Bien que l’oxygène est un gaz connu pour être toxique en cas de fractions inspirées élevées, une méta-analyse récente a confirmé l’effet potentiellement mortel de l'hyperoxémie, avec un effet dose dépendant. Plusieurs recommandations ont de fait été proposées : (i) : surveiller la saturation en oxygène (SpO₂) en tant que substitut de la saturation artérielle en oxygène (SaO₂) ; (ii) initier l’oxygénothérapie exclusivement lorsque la limite basse de SpO₂  a été franchie; (iii) titrer la dose d’oxygène délivrée pour maintenir la SpO₂ en zone thérapeutique cible ; et (iv) arrêter l’oxygène lorsque la limite supérieure de SpO₂ est dépassée, afin de prévenir l’hyperoxémie. Les limites inférieure et supérieure de SpO₂ dépendent de la présence de facteurs de risque d’hypercapnie induite par l’oxygène (bronchopneumopathie chronique obstructive, asthme et syndrome obésité - hypoventilation). Pour les patients à risque, l’oxygénothérapie doit être instaurée lorsque la SpO₂ est≤88 % et arrêtée lorsqu’elle est supérieure 92 %. Pour les patients sans facteur de risque, l’oxygénothérapie doit être instaurée lorsque le taux de SpO2 est≤92 % et arrêtée lorsqu’elle est>96 %. L’oxygène à haut débit ne devrait être utilisé que dans certaines pathologies rares telles que l’intoxication au monoxyde de carbone, les algies vasculaires de la face, la crise de drépanocytose et le pneumothorax.