Le TRALI est considéré comme l’une des réactions post-transfusionnelles avec la mortalité la plus élevée. Cette pathologie est caractérisée par une atteinte pulmonaire sévère justifiant ce fort taux de mortalité. La pathogénie du TRALI se rapproche de celle de plusieurs pathologies inflammatoires, telles que la pancréatite ou encore les pathologies inflammatoires de l’intestin. La physiopathologie du TRALI repose sur l’activation de plusieurs cellules de l’inflammation initiant la migration, dans l’espace alvéolaire, de ces mêmes cellules. Lors de la pancréatite une mécanistique similaire, orchestrée par la migration des neutrophiles dans le tissu lésé, peut-être observée. Nous émettons l’hypothèse que lors de l’induction du TRALI, des organes plus profonds, tels que le pancréas, peuvent être une cible secondaire. Comme les deux pathogénies, celle de la pancréatite et du TRALI, sont étroitement liées, nous émettons également l’hypothèse d’une implication du couple protéique CD40/CD40L dans la régulation de la pancréatite induite suite au développement d’un TRALI. En utilisant, ici, un modèle animal de TRALI induite par injection successive de LPS et d’anticorps anti-CMH I et un traitement préventif à base d’anticorps anti-CD40L, nous avons pu démontrer que l’atteinte pancréatique, observée dans notre modèle de TRALI, est sensiblement prévenu lors de l’inhibition du complexe immun CD40/CD40L.