La lésion pulmonaire aiguë transfusionnelle (TRALI), est une réaction grave. La physiopathologie de cette complication n’est pas encore très bien admise par la communauté scientifique, notamment en ce qui concerne le rôle des plaquettes sanguines au sein de la mécanistique cellulaire responsable du développement du TRALI. Au cours de cette étude, des travaux préliminaires sont proposés pour tenter de répondre en partie à cette interrogation. Un modèle murin a été utilisé pour induire le développement d’un ALI par des injections successives de lipopolysaccharide et d’anticorps anti-CMH I. Des traitements préalables à base d’anticorps anti-GPIbα, initiateur d’une déplétion plaquettaire, et de ML354, molécule inhibitrice de la voie d’activation du récepteur PAR-4, ont été administrés à des souris BALB/c 30min avant l’induction de la pathologie. La déplétion plaquettaire, préalable à l’induction de l’ALI, semble réduire la sévérité liée à la lésion pulmonaire aiguë, sans en inhiber entièrement son développement. En revanche, le traitement à base de ML354 n’a prouvé aucune efficacité. Enfin, nous avons pu observer une activation spécifique des plaquettes lors de stimulation, ex vivo, avec les mêmes stimuli utilisés pour déclencher l’ALI dans notre modèle murin. À ce stade, cette étude propose que les plaquettes sanguines soient, au moins secondairement, impliquée dans la physiopathologie du TRALI.