Les 11β-hydroxystéroïde déshydrogénases (11β-OHSD) sont des enzymes exerçant une action régulatrice sur le métabolisme du cortisol avant son accès aux récepteurs. Deux types d'isoenzymes ont été décrits, le type 2 étant le plus anciennement connu. La 11β-OHSD de type 2 qui assure la conversion du cortisol en cortisone est une déshydrogénase unidirectionnelle principalement localisée au niveau du rein qui protège les récepteurs minéralocorticoïdes de l'activation illicite par les glucocorticoïdes. Des mutations du gène codant pour cette enzyme ont été mises en évidence dans le syndrome d'excès apparent des minéralocorticoïdes à l'origine d'une hypertension artérielle avec hypokaliémie, rénine et aldostérone plamatiques basses. Des polymorphismes de ce gène pourraient moduler l'hypertension artérielle essentielle et interviennent également dans certaines formes d'excès apparent de minéralocorticoïdes acquis, notamment après prise de réglisse, dans l'hypothyroïdie, le syndrome de Cushing et l'insuffisance rénale chronique. La 11β-OHSD de type 1 qui convertit la cortisone en cortisol est une réductase principalement localisée au niveau du tissu hépatique et adipeux. Un déficit de cette enzyme serait impliqué dans la genèse du syndrome des ovaires polykystiques et les déficits en cortisone réductase. À l'inverse, un excès local d'activité enzymatique a été mis en évidence dans le syndrome d'insulinorésistance métabolique, l'ostéoporose cortico-induite et le glaucome. La compréhension de ces mécanismes d'action conduit actuellement au développement d'inhibiteurs de la 11β-OHSD, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives thérapeutiques dans le syndrome métabolique.

11β-hydroxysteroide dehydrogenase (11β-OHSD) enzymes exhibit a regulating action upon cortisol metabolism before access to its receptors. Two types of isoenzymes have been described, type 2 being the most anciently known. Type 2 11β-OHSD, which changes cortisol into cortisone, is a unidirectional dehydrogenase mainly located in kidney, that protects mineralocorticoid receptors from illicit activation by glucocorticoids. Mutations of the gene coding for this enzyme has been demonstrated in apparent mineralocorticoid excess, which induces hypertension and hypokalemia with low renin and aldosterone levels. Polymorphisms of this gene could modulate essential hypertension and also be responsible for certain forms of acquired apparent mineralocorticoid excess especially after liquorice intoxication, in hypothyroidism, Cushing syndrome, and chronic renal insufficiency. Type 1 11β-OHSD, which changes cortisone into cortisol, is a reductase, mainly located in liver and adipose tissue. Functional defects of this enzyme have been shown in polycystic ovaries and cortisone reductase deficiency. By contrast, metabolic syndrome, corticoid-induced osteoporosis, and glaucoma are linked to a local over-activity of this enzyme. The understanding of action mechanisms of these two enzymes currently leads to 11β-OHSD inhibitors development, therefore opening new therapeutic strategies, especially in metabolic syndrome.