Les apnées survenant au cours du sommeil résultent dans la grande majorité des cas de la fermeture du pharynx et constituent ce qui a été appelé le Syndrome d'Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS). Ce syndrome associe des symptomes, somnolence excessive et fatigue, ronflement intense, arrêts respiratoires perçus par l'entourage entre autres et des conséquences cardiovasculaires. Les modifications aiguës survenant au cours des apnées sont pour l'essentiel liées à ¡'activation sympathique provenant de la baisse de l'oxygène et de l'augmentation du gaz carbonique lors de l'arrêt de la ventilation, mais aussi de la fragmentation du sommeil et des variations de pression intra-thoracique. Les modifications chroniques sont générées par une augmentation permanente de l'activité sympathique du fait de la répétition des apnées chaque nuit mais aussi par la survenue d'une dysfonction endothéliale et d'un remodelage vasculaire qui proviennent de la production de radicaux libres de l'oxygène, d'une inflammation systémique et de modifications métaboliques. Le risque d'hypertension, d'insuffisance coronaire, de troubles du rythme cardiaque, de mort-subite et la mortalité cardiovasculaire sont augmentés au cours du SAOS. Le traitement par l'application d'une pression positive continue, traitement de référence depuis trente ans, prévient le collapsus du pharynx au cours du sommeil et réduit au moins pour partie l'excès de morbidité et de mortalité résultant du syndrome d'apnées.

Sleep apnea generally results from pharyngeal collapse and leads to the so-called obstructive sleep apnea syndrome (OSAS). OSAS is associated with excessive daytime sleepiness and chronic fatigue and has cardiovascular consequences. Acute hemodynamic changes during obstructive apnea are mainly due to sympathetic activation. These result from changes in blood oxygen and carbon dioxide content, as well as sleep fragmentation and intrathoracic pressure changes. Chronic consequences are linked to the sustained increase in sympathetic activity as well as endothelial dysfunction and vascular remodeling. These vascular changes seem to be a consequence of the oxidative stress and systemic inflammation associated with OSA. Metabolic impairment also plays a role. OSA increases the risk of hypertension, coronary heart disease, arrhythmias, sudden death and cardiovascular mortality. Continuous positive airway pressure (CPAP) has been the first-line treatment for the last 30 years, and partly prevents the excess cardiovascular morbidity and mortality.