L’athérothrombose est un processus concernant l’adhésion et l’activation plaquettaire conduisant à la thrombose liée à la rupture soudaine, imprévisible de la plaque d’athérosclérose. Les plaquettes jouent un rôle majeur dans l’athérothrombose. Durant ce processus, le facteur Willebrand se lie au collagène exposé à la surface de la lésion vasculaire grâce à son domaine A 3 qui subit un changement de conformation permettant qu’il se lie au complexe glycoprotéine IX-Ib permettant une activation des plaquettes, une adhésion très solide. Au même moment une agrégation des plaquettes entre elles survient par un mouvement transmembranaire de l’extérieur vers l’intérieur de la cellule et vice et versa permettant l’attachement des plaquettes aux surfaces sous endothéliales. En résulte une thrombose artérielle et la génération de facteurs inflammatoires tels le FP4 (facteur plaquettaire 4) et le PDGF (Platelet Derived Growth Factor) En d’autres mots les plaquettes sont les constituants essentiels de l’athérothrombose mais aussi sont la source essentielle des facteurs inflammatoires de l’atherosclérose. Les agents antiplaquettaires ont bénéficié de nombreux progrès dans les années récentes : pour résumer, les antithromboxane A2(aspirine) les antagonistes de récepteurs de l’adénosine diphosphate (ADP) clopidogrel et ticlopidine, les inhibiteurs de l’intégrine GPIIb-IIIa (Abciximab, eptifibatide, tirofiban). L’agent antiplaquettaire pulaimab développé par l’Université de Soochow a des effets thérapeutiques comme l’Abciximab.

Atherothrombosis is a process involving platelet adhesion and activation. Thrombosis occurs following sudden, unpredictable rupture of atherosclerotic plaque. Platelets thus play a major role in atherothrombosis. VWF binds to collagen exposed on the surface of damaged vessels through its A3 domain, which undergoes a conformational change allowing it to bind to glycoprotein Ib-IX and thereby activate platelets. At the same time, platelets adhere to one another by a transmembrane movementfrom outside to inside the cell, and vice versa, allowing them to adhere to endothelial surfaces. This results in arterial thrombosis and in the generation of pro-inflammatory factors such as PF4 (platelet factor 4) and PDGF (platelet-derived growth factor). Thus, platelets are not only essential constituents of atherothrombosis but also the primary source of inflammatory factors associated with atherosclerosis. Major advances in antiplatelet therapy have been made in recent years, including antithromboxane A2 (aspirin), the adenosine diphosphate receptor antagonists clopidogrel and ticlopidine, and integrin GPIIb-IIIa inhibitors (abciximad, eptifibade and tirofiban). The antiplatelet agent pulaimab, developed by Soochow University, has therapeutic effects like abciximab. New preventive strategies for arterial thrombosis include methods to prevent platelet adhesion, based on inhibitors of the VWF-GPIb interaction (AjvW2, SZ-2 and 6B4) or the VWF-collagen interaction (82D6A3, SZ-123 and SZ-125). Inhibitors of platelet adhesion have many advantages: they have no adverse effects on other tissues, do not prolong the bleeding time, and reduce vascular inflammation and cell proliferation, thus avoiding re-infarction.