Les mouvements involontaires induits par la levodopa (L-dopa), autrement appelés dyskinésies L-dopa-induites (DIL), représentent une complication très invalidante du traitement à la L-dopa dans la maladie de Parkinson (MP). Les DIL se manifestent chez la grande majorité des patients parkinsoniens, à savoir présentes chez 80 à 90 % des patients après dix années de traitement. La déplétion dopaminergique dans la MP induit des modifications complexes dans la signalisation cellulaire où de nombreuses voies de signalisation montrent des réponses altérées suite à une stimulation dopaminergique. Le traitement chronique à la L-dopa potentialise d’autant plus ces altérations. Une des voies les plus impliquées concerne celle du récepteur D1 à la dopamine (D1R). En effet, de nombeuses études ont montré l’implication essentielle de cette voie dans la genèse et l’expression des DIL au niveau du striatum, la structure d’entrée des ganglions de la base. De plus, des études récentes suggèrent que des structures externes aux ganglions de la base, exprimant le D1R, seraient impliquées dans les DIL. Cet article a pour but de fournir une vue d’ensemble des connaissances actuelles sur la physiopathologie des DIL.

Involuntary movements, or dyskinesia, represent a debilitating complication of levodopa (L-dopa) therapy for Parkinson’s disease (PD). L-dopa-induced dyskinesia (LID) is ultimately experienced by the vast majority of parkinsonian patients. Loss of dopamine in PD induces complex modifications in cellular signaling with numerous pathways showing altered responses to dopaminergic stimulation. Chronic L-dopa treatment further enhances the signaling alterations. The dopamine D1 receptor (D1R) signaling pathway has consistently been shown to be critically involved in LID genesis and manifestation in the striatum, the basal ganglia input structure. Interestingly, recent studies suggest an impact of structures outside of the basal ganglia in LID expression. The present attempts to provide an overview of our current understanding of LID pathophysiology.