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HBx-related long non-coding RNA 01152 promotes cell proliferation and survival by IL-23 in hepatocellular carcinoma - 09/06/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2019.108877 
Tianshi Chen a, Jinxian Pei a, Jinjiang Wang a, Ruili Luo a, Lina Liu b, , Ling Wang b, , Hao Jia c,
a Department of infectious diseases, Shanxi provincial people’s hospital, Taiyuan 030012, China 
b Shanghai Basilica clinic, 88 Caoxi North Road, Shanghai 200030, China 
c Faculty of Basic Medicine, Shanghai Jiaotong University School of Medicine, Shanghai 200025, China 

Corresponding authors.

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Highlights

LINC01152 is up-expressed in HBV positive HCC.
LINC01152 promotes HCC cells proliferation and tumor formation in nude mice.
HBx increase the transcription of LINC01152.
LINC01152 binds to the promoter region of IL-23.
IL-23/Stat3/p-Stat3 pathways are involved in the mechanism LINC01152 effects HCC.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Abstract

Accumulating evidence suggests that long-noncoding RNA (lncRNA) plays important roles in hepatitis B virus (HBV) infections. However, the mechanism underlying how lncRNA regulate hepatocellular carcinoma process remains largely unknown. In this study we found that the expression of LINC01152 was significantly increased in HBV positive HCC tissues and cells and was induced by HBx in vitro. The overexpression of LINC01152 could increases HCC cell proliferation and promotes tumor formation in nude mice. Mechanistically, HBx could increase the transcription of LINC01152. Elevated LINC01152 binds to the promoter region of IL-23, promoting its transcriptional activity and upregulating the levels of Stat3 and p-Stat3. Our findings suggest that LINC01152 plays an important role in HBV-related hepatocellular carcinoma development and may serve as a therapeutic marker for hepatocellular carcinoma.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : HBx, Hepatocellular carcinoma, Long non-coding RNA, IL-23, LINC01152


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© 2019  Shanghai Jiaotong University School of Medicine. Publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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