Les méningiomes représentant environ 20 % des tumeurs intracrâniennes. Les localisations à l’aile médiale du sphénoïde regroupent les méningiomes clinoïdiens antérieurs, sphéno caverneux et ceux de la fissure orbitaire supérieure. À cause de la proximité de ces tumeurs avec le nerf optique, une baisse d’acuité visuelle unilatérale habituellement progressive sur plusieurs mois ou plusieurs années est leur mode de présentation classique. Nous rapportons trois cas de troubles visuels aigus et monoculaires (deux troubles visuels aigus transitoires et un trouble visuel permanent), homolatéraux à un méningiome sphénoïdal. L’atteinte ophtalmologique des méningiomes sphénoïdaux est le plus souvent plus souvent chronique, expliquée par une interruption du flux axoplasmique et une démyélinisation du nerf optique par la compression locale. Toutefois, une atteinte vasculaire par ischémie du nerf optique ou un bas débit transitoire secondaire à une compression des branches carotidiennes vascularisant ces structures est un autre mécanisme possible. Dans notre série, deux patients présentaient une amaurose transitoire et un patient présentait une baisse d’acuité visuelle brutale persistante en rapport avec une neuropathie optique ischémique antérieure aiguë du côté du méningiome. L’âge moyen des patients présentant ces manifestations visuelles aiguës était de 62 ans Ces troubles visuels d’origine vasculaire et non compressive, homolatéraux à un méningiome sphénoïdal, sont difficiles à interpréter. Savoir s’ils doivent être considérés comme des signes précurseurs d’une altération visuelle sévère ou définitive alors même qu’il n’existe pas de neuropathie optique compressive, n’est pas encore tranché. La décision thérapeutique, notamment chirurgicale peut être impactée par ce type d’événement dont la survenue ne doit pas toujours être considérée comme fortuite. Toutefois, une étude à plus large échelle est nécessaire afin de mieux cerner le rôle des facteurs circulatoires locaux imputables au méningiome dans la survenue de ces signes visuels aigus.

Meningiomas represent about 20% of intracranial tumors. Involvement of the medial sphenoid wing includes anterior clinoid, cavernous sinus and superior orbital fissure meningiomas. Due to the proximity of these tumors to the optic nerve, typically progressive unilateral vision loss, over several months to years, is the classic clinical presentation. We report three cases of acute monocular vision loss, two transient and one permanent, ipsilateral to a sphenoid meningioma. Ophthalmological involvement with sphenoid meningiomas is most often chronic, due to interruption of axoplasmic flow and demyelination of the optic nerve by local compression. However, vascular involvement with ischemia of the optic nerve or transient low blood flow secondary to compression of the carotid branches vascularizing these structures is another possible mechanism. In our series, two patients had amaurosis fugax, and one patient had sudden, persistent visual loss in relation to acute anterior ischemic optic neuropathy on the side of the meningioma. The mean age of patients with acute visual manifestations was 62 years. These ischemic and non-compressive visual symptoms, ipsilateral to sphenoid meningiomas, are difficult to interpret. Whether these temporary visual disturbances of vascular origin should be considered an early sign of future severe or permanent visual impairment when no optic nerve compression is observed is not certain. The place of these acute visual disturbances in the therapeutic decision, particularly surgical, remains to be defined. Larger multicentric prospective studies are needed to better understand the role of local circulatory factors attributable to meningioma in the occurrence of these acute visual signs.