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Effect of short-term intensive insulin therapy on the incretin response in early type 2 diabetes - 20/03/19

Doi : 10.1016/j.diabet.2018.01.003 
H. Choi a, C.K. Kramer a, b, B. Zinman a, b, c, P.W. Connelly b, d, e, R. Retnakaran a, b, c,
a Leadership Sinai center for diabetes, Mount Sinai hospital, Toronto, Canada 
b Division of endocrinology, university of Toronto, Toronto, Canada 
c Lunenfeld-Tanenbaum research institute, Mount Sinai hospital, Toronto, Canada 
d Keenan research center for biomedical science of St. Michael's hospital, Toronto, Canada 
e Department of laboratory medicine and pathobiology, university of Toronto, Toronto, Canada 

Corresponding author at: Leadership Sinai center for diabetes, Professor of medicine, university of Toronto, Mount Sinai hospital, 60, Murray Street, Suite L5-025, Mailbox-21, Toronto, Ontario, Canada M5T 3L9.Leadership Sinai center for diabetes, Professor of medicine, university of Toronto, Mount Sinai hospital, 60, Murray Street, Suite L5-025, Mailbox-21, Toronto, Ontario, Canada M5T 3L9.

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Abstract

Aims

Short-term intensive insulin therapy (IIT) and gastric bypass surgery are both interventions that can improve beta-cell function, reduce insulin resistance and induce remission of type 2 diabetes. Whereas gastric bypass yields an enhanced glucagon-like peptide-1 (GLP-1) response that may contribute to its metabolic benefits, the effect of short-term IIT on the incretin response is unclear. Thus, we sought to evaluate the impact of IIT on GLP-1 and glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) secretion in early type 2 diabetes.

Methods

In this study, 63 patients (age 59±8.3 years, baseline A1c 6.8±0.7%, diabetes duration 3.0±2.1 years) underwent 4 weeks of IIT (basal insulin detemir and pre-meal insulin aspart). GLP-1, GIP and glucagon responses were assessed by the area-under-the-curve (AUC) of these hormones on oral glucose tolerance tests at baseline and 1-day after the completion of therapy. Beta-cell function was assessed by Insulin Secretion-Sensitivity Index-2 (ISSI-2), with insulin resistance measured by Homeostasis Model Assessment (HOMA-IR).

Results

As expected, comparing the post-therapy oral glucose tolerance test to that at baseline, IIT increased ISSI-2 (P=0.02), decreased HOMA-IR (P<0.001), and reduced AUCglucagon (P<0.001). Of note, however, IIT had no significant impact on AUCGLP-1 (P=0.24) and reduced AUCGIP (P=0.02).

Conclusion

Despite improving beta-cell function, insulin resistance and glucagonemia, short-term IIT does not change GLP-1 secretion and decreases the GIP response to an oral glucose challenge in early type 2 diabetes. Thus, the beneficial impact of this therapy on glucose homeostasis is not attributable to its effects on incretin secretion.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : GIP, GLP-1, Glucagon-like peptide-1, Glucose-dependent insulinotropic polypeptide, Intensive insulin therapy


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Vol 45 - N° 2

P. 197-200 - avril 2019 Retour au numéro
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