S'abonner

Lycium barbarum polysaccharide reduces hyperoxic acute lung injury in mice through Nrf2 pathway - 16/02/19

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.12.073 
Guizhen Zheng 1 , Huijuan Ren 1 , Hongqiang Li , Xiuhua Li , Tiancao Dong , Shumin Xu , Yanli Yan , Bingke Sun , Jianwen Bai , Yusheng Li
 Department of Emergency Medicine and Critical Care, Shanghai East Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai 200120, China 

Corresponding authors.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

pages 7
Iconographies 4
Vidéos 0
Autres 0

Abstract

Introduction

The disruption of the balance between antioxidants and oxidants plays a vital role in the pathogenesis of acute lung injury (ALI). Evidence has shown that Lycium barbarum polysaccharide (LBP) has antioxidant feature. We examined the efficacy and mechanisms of LBP on hyperoxia-induced acute lung injury (ALI) in the present study.

Materials and methods

C57BL/6 wild-type (WT) mice and nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)-deficient (Nrf2–/–) mice were used in the present study. LBP was fed by gavages once daily for 1 week. Then, the mice were exposed to hyperoxia or room air for 72 h. Additional dosage of LBP was given per 24 h.

Results

Reactive oxygen species production was increased in WT mice exposed to hyperoxia. Inflammatory cytokines including interleukin (IL)-1β as well as IL-6, and inflammatory cells were increased infiltration in the lung after 3 days hyperoxia exposure. Hyperoxia exposure also induced pulmonary edema and histopathological changes. These hyperoxia-induced changes were improved in LBP treated group. Moreover, elevated activities of heme oxygenase-1 and glutathione peroxidase and enhanced activation of Nrf2 were observed in mice treated with LBP. However, the benefit of LBP on hyperoxic ALI was abolished in Nrf2–/– mice. Moreover, our cell study showed that the LBP-induced activation of Nrf2 was dampened in pulmonary microvascular endothelial cells when the AMPK signal was inhibited by siRNA.

Conclusions

LBP improves hyperoxic ALI via Nrf2-dependent manner. The LBP-induced activation of Nrf2 is mediated, at least in part, by AMPK pathway.

Le texte complet de cet article est disponible en PDF.

Keywords : Lycium barbarum polysaccharide, Nrf2, Acute lung injury, Hyperoxia


Plan


© 2018  Publié par Elsevier Masson SAS.
Ajouter à ma bibliothèque Retirer de ma bibliothèque Imprimer
Export

    Export citations

  • Fichier

  • Contenu

Vol 111

P. 733-739 - mars 2019 Retour au numéro
Article précédent Article précédent
  • Protective effect of Juglans regia L., against ultraviolet-B induced photoaging in human epidermal keratinocytes
  • Umar Muzaffer, V.I. Paul, Balupillai Agilan, N. Rajendra Prasad
| Article suivant Article suivant
  • Downregulation of miR-146a inhibits influenza A virus replication by enhancing the type I interferon response in vitro and in vivo
  • Fuming Zhang, Xiaofang Sun, Ya Zhu, Wangsen Qin

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement.

Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé.
L’achat d’article à l’unité est indisponible à l’heure actuelle.

Déjà abonné à cette revue ?

Mon compte


Plateformes Elsevier Masson

Déclaration CNIL

EM-CONSULTE.COM est déclaré à la CNIL, déclaration n° 1286925.

En application de la loi nº78-17 du 6 janvier 1978 relative à l'informatique, aux fichiers et aux libertés, vous disposez des droits d'opposition (art.26 de la loi), d'accès (art.34 à 38 de la loi), et de rectification (art.36 de la loi) des données vous concernant. Ainsi, vous pouvez exiger que soient rectifiées, complétées, clarifiées, mises à jour ou effacées les informations vous concernant qui sont inexactes, incomplètes, équivoques, périmées ou dont la collecte ou l'utilisation ou la conservation est interdite.
Les informations personnelles concernant les visiteurs de notre site, y compris leur identité, sont confidentielles.
Le responsable du site s'engage sur l'honneur à respecter les conditions légales de confidentialité applicables en France et à ne pas divulguer ces informations à des tiers.


Tout le contenu de ce site: Copyright © 2025 Elsevier, ses concédants de licence et ses contributeurs. Tout les droits sont réservés, y compris ceux relatifs à l'exploration de textes et de données, a la formation en IA et aux technologies similaires. Pour tout contenu en libre accès, les conditions de licence Creative Commons s'appliquent.