Le ligand de la protéine programed death 1 (PDL1) est un marqueur membranaire exprimé par les cellules tumorales. Sa liaison au récepteur PD1 inactive les lymphocytes T. La compréhension de ce mécanisme d’échappement tumoral a permis la mise au point d’immunothérapies anti-PD1 et anti-PDL1. La plupart de leurs effets indésirables sont liés à l’activation du système immunitaire.

Une femme de 48 ans était adressée en consultation de dermatologie pour une éruption prurigineuse évoluant depuis 2 mois. Elle avait pour antécédent un lymphome folliculaire traité en 2^e ligne par atézolizumab (anti-PDL1) 27 injections, arrêté pour réponse dissociée 2 mois auparavant. Elle n’avait aucun antécédent familial.

Cliniquement, on observait un aspect blanc nacré de la langue et des lèvres. Des lésions blanchâtres, foliacées et érosives des faces internes des joues étaient douloureuses et responsables de sous-alimentation. De plus, des papules violacées recouvertes de stries blanchâtres, prurigineuses, siégeaient sur les faces antérieures des poignets, des jambes, et sur les plantes. Il n’y avait pas de lésion unguéale, ni génitale.

Une biopsie cutanée était réalisée sur une lésion tibiale. L’examen anatomopathologique décrivait une hyperkératose orthokératosique, une spongiose, une acanthose inhomogène, des crêtes épidermiques anastomosées, ainsi que la présence de nécroses épidermiques. Le derme papillaire était œdématié, avec un infiltrat de lymphocytes et d’histiocytes. L’ensemble était en faveur d’un lichen plan.

Nous posions le diagnostic de lichen plan favorisé par les anti-PDL1. Une déclaration de pharmacovigilance était réalisée. L’évolution était favorable sous bains de bouche cortisonés associés aux dermocorticoïdes. Le sevrage en corticoïdes topiques était responsable d’une rechute, laissant supposer un effet rémanent des anti-PDL1 (Annexe A).

Le lichen plan est une dermatose inflammatoire fréquente dont la physiopathologie est mal connue. Un mécanisme dysimmunitaire est suspecté. C’est un effet indésirable décrit sous anti-PD1. Nous rapportons ici le premier cas européen sous anti-PDL1.

À notre connaissance, une seule série américaine de 3 cas ayant un lichen induit par anti-PD-L1 est rapportée dans la littérature. Dans cet article, les biopsies des 3 cas ont été comparées à 6 cas contrôles (lichens plans et dermatoses lichenoïdes sans contexte médicamenteux). Les lichens sous anti-PDL1 était significativement plus riches en histiocytes mais étaient comparables pour les marqueurs lymphocytaires T, B et NK. L’étude décrivait également plus de spongiose et de nécroses épidermiques dans les cas induits. L’hypothèse physiopathologique avancée serait une modification du phénotype macrophagique tissulaire par les anti-PDL1.

Nous rapportons une observation de lichen plan provoqué par les anti-PDL1. Des études sont nécessaires afin de mieux comprendre la physiopathologie du lichen plan et le rôle joué par les anti-PDL1 dans son déclenchement.