Les hémangiomes infantiles (HI) abortifs, ou faiblement prolifératifs, ont une composante proliférative égale à moins de 25 % de leur surface totale. Ils sont présents à la naissance. L’ulcération, complication la plus fréquente, est précoce, pendant la phase proliférative des premiers mois de vie. L’ulcération tardive est exceptionnelle.

Une jeune fille de 16 ans consultait pour des ulcères douloureux de la face antéro-interne de jambe gauche, évoluant depuis 3 mois, au retour d’un voyage en Martinique. Elle avait eu un HI segmentaire ipsilatéral faiblement prolifératif, compliqué, à l’âge de 6 ans, d’une ulcération spontanément résolutive. L’examen clinique montrait 2 ulcères profonds, fibrineux, hyperalgiques, avec des télangiectasies violacées et des veinules sur leur pourtour. La patiente n’avait ni fièvre, ni syndrome inflammatoire biologique. Le bilan de thrombophilie (protéine C, protéine S, antithrombine, anticorps anticardiolipine, anti-bêta 2 GP1) était négatif. Une biopsie cutanée en bordure d’ulcère montrait un épiderme ulcéré recouvert d’une croûte fibrino-leucocytaire avec un derme sous-jacent fibreux, siège d’un infiltrat inflammatoire peu spécifique avec des signes d’angiogenèse sans granulome ni vascularite. L’immunomarquage GLUT-1 était négatif. Le doppler ne montrait pas d’anomalie des troncs veineux et artériels profonds mais trouvait de multiples veines dans le tissu sous-cutané, avec des microcalcifications et un aspect de thrombose veineuse superficielle. Dans l’hypothèse d’une ulcération tardive sur séquelle d’HI, un traitement par propranolol à 3mg/kg/jour était initié, associé à des soins locaux. L’évolution était favorable, avec une cicatrisation complète des lésions en 2 mois (Annexe A).

Les caractéristiques cliniques de la lésion initiale permettent d’affirmer le diagnostic d’HI faiblement prolifératif. Le marquage GLUT-1 négatif n’élimine pas le diagnostic, la biopsie n’ayant pas intéressé de structure vasculaire spécifique, compte tenu du site de la biopsie et de l’âge de la patiente. La survenue d’ulcérations dans la même topographie, sans autre étiologie retrouvée faisait retenir le diagnostic d’ulcération sur séquelle d’HI. Si les ulcérations tardives sur séquelles d’HI sont peu décrites, celles survenant dans les premiers mois de vie sur des HI non prolifératifs sont plus classiques. Le caractère hyperalgique suggère un phénomène ischémique, potentiellement très distal, non identifié par l’examen doppler standard. L’observation de structures veineuses ectasiques persistantes, cliniquement et au doppler, plaide pour la participation d’une insuffisance veineuse. Plus largement, les lésions pré-prolifératives congénitales, et les lésions séquellaires d’HI, faites d’éléments vasculaires ectasiques, sont en faveur d’un mécanisme malformatif préexistant à l’apparition d’une lésion tumorale proliférative.