La cause de la folliculite décalvante (FD) est inconnue. Bien que Staphylococcus aureus soit supposé jouer un rôle, l’importance de son implication reste débattue. Pour étudier le rôle de S. aureus dans la FD, nous avons évalué (1) la prévalence de S. aureus dans le compartiment sous épidermique de patients chez qui S. aureus a été trouvé en peau lésionnelle par écouvillonnage ; (2) les variations de la prévalence de S. aureus à la surface de la peau et dans le compartiment sous épidermique après un traitement anti-staphylococcique ; (3) la composition du microbiote superficiel et sous épidermique avant et après un traitement anti-staphylococcique ; (4) une éventuelle spécificité toxinique de S. aureus ; (5) la prévalence de S. aureus dans les narines et en peau non lésionnelle.

Nous avons comparé le microbiote superficiel et sous épidermique chez 20 patients qui avait S. aureus en peau lésionnelle et chez 20 sujets sains avec des techniques de culture et de génomique bactérienne (PCR+spectrométrie de masse) avant et après un traitement par rifampicine et clindamicine de 10 semaines). Chaque souche de S. aureus a fait l’objet d’une étude des toxines.

Nos données de génomique bactérienne chez les témoins ont montré, pour la première fois avec une méthode non culture dépendante, la composition du microbiote sous épidermique du cuir chevelu normal. Ce dernier était composé presque exclusivement de P. acnes et de staphylocoques coagulase négative. Quand il était présent en peau lésionnelle, S. aureus colonisait la peau non lésionnelle et sous épidermique dans 80 % des cas. Ces données suggèrent une barrière épidermique altérée et un déséquilibre persistant du microbiote en peau non lésionnelle dans la FD. S. aureus n’avait pas de toxine super-antigénique dans 31 % des cas, ni de spécificité toxinique. L’amélioration clinique obtenue dans la plupart des cas sous traitement était associée avec : la disparition de S. aureus dans toutes les zones étudiées, une tendance à la résilience du microbiote, une augmentation significative des prélèvements bactériens négatifs, un microbiote superficiel et sous épidermique anormal.

Ces données suggèrent que la FD est due à une rupture de la composition normale du microbiote qui conduirait à une inflammation avec altération de la barrière épidermique et invasion sous épidermique par les bactéries opportunistes. Les antibiotiques seraient efficaces en réduisant la charge bactérienne au-dessous du seuil qui déclenche la réponse inflammatoire mais ne parviendraient pas à restaurer une flore normale du fait de la persistance d’un microbiote sous épidermique déséquilibré. Ce dernier, couplé à un « effet réservoir » de cette flore sous épidermique pathogène pourrait expliquer l’indéfinie chronicité de la FD.

Ce scénario suggère de nouvelles recherches pour restaurer le microbiote normal.