La néoglucogenèse intestinale (NGI) est une fonction récemment identifiée qui influence l’homéostasie énergétique. La NGI induite par des macronutriments spécifiques, tels que les protéines ou les fibres fermentescibles, libère du glucose, lequel est détecté par le système nerveux dans la paroi de la veine porte. Cela initie un signal nerveux central influençant positivement les paramètres de l’homéostasie énergétique contrôlés par le cerveau, tels que la faim et la satiété, le stockage de la graisse et le poids corporel, la production de glucose hépatique, la sécrétion d’insuline et la sensibilité à l’insuline. Les souris déficientes en NGI présentent spontanément des troubles de ces fonctions et une susceptibilité accrue au diabète. Cette connaissance élargit notre vision de l’axe intestin-cerveau, classiquement attribué aux hormones gastro-intestinales, et soulève plusieurs questions concernant les conditions dans lesquelles la NGI procède et peut induire ses bénéfices métaboliques. Nous apportons dans cette revue des réponses à ces questions et discutons des perspectives ouvertes par la NGI.

Intestinal gluconeogenesis (IGN) is a newly identified function that influences energy homeostasis. IGN induced by specific macronutrients, such as proteins or fermentable fibers, releases glucose that is detected by the nervous system in the wall of the portal vein. This initiates a central nervous signal that positively influences brain-controlled energy homeostasis, such as hunger and satiety, fat storage and body weight, hepatic glucose production, insulin secretion, and insulin sensitivity. IGN-deficient mice spontaneously present disorders in these functions and an increased susceptibility to diabetes. This knowledge expands our vision of the gut-brain axis, classically attributed to gastrointestinal hormones, and raises several questions about the conditions under which IGN proceeds and can induce its metabolic benefits. In this review, we provide answers to these questions and discuss the perspectives opened by IGN.