Le lupus érythémateux systémique (LES) constitue un état de procoagulabilité multifactoriel. Le but de cette étude est d’analyser la fréquence des marqueurs congénitaux et acquis responsables de la thrombogenèse au cours du LES.

Étude prospective sur une période de 2 ans portant sur 53 patients lupiques et 53 témoins sains appariés selon l’âge et le sexe. Dans les 2 groupes, on a systématiquement réalisé une recherche des anticorps anti-cardiolipine (aCL), anti β2 glycoprotéine I (antiβ2GPI), d’un lupus anticoagulant circulant (LAC), un dosage des protéines C et S (PC et PS), antithrombine (AT), la recherche d’une résistance de la protéine C activée (RPCa) et un dosage de l’homocystéinémie. Les comparaisons en fonction de la présence ou de l’absence de l’anomalie de thrombophilie et les corrélations avec les manifestations clinicobiologiques ont été analysées au moyen des tests de Chi² et de Student.

Les patients étaient tous de sexe féminin. L’âge moyen était de 30,6 ans (16/58). Les témoins sains étaient de sexe féminin et d’âge moyen de 30,8 ans (17/56). Cinq patientes (9,4 %) avaient développé une thrombose veineuse sur la période d’étude. Les anticorps antiphospholipides étaient positifs dans 17 cas (32,1 %) et négatifs dans le groupe des témoins (p=0,01). Le déficit en PS a été noté dans 17 cas (32,1 %) chez les patients versus 5 cas chez les témoins (p=0,004). Il y avait une hyperhomocystéinémie chez 16 patients (30,2 %) versus 3 témoins (5,6 %) (p=0,002). La recherche d’un déficit en PC et d’une RPCa ne montrait pas de différence significative entre les deux groupes. Aucun déficit en AT n’a été retrouvé chez les patients. L’étude des corrélations clinicobiologiques en fonction de la présence et de l’absence des marqueurs de thrombophilie a conclu à une association significative entre déficit en PC et thrombose (p=0,02) et RPCA et thrombose (p=0,04). Il n’y avait pas d’association significative entre les APL et les thromboses.

Les anomalies des marqueurs de thrombophilie étaient significativement plus fréquentes chez les patients lupiques. Le déficit en PC et la RPCa étaient significativement associés aux thromboses. Aucune corrélation entre les anticorps antiphospholipides et les thromboses n’a été retrouvée.

To investigate the thrombotic tendency in patients with systemic lupus erythematosus (SLE) by evaluating congenital and acquired abnormalities with an increased risk of thrombosis.

A total of 53 patients with SLE were included in the study. Fifty-three healthy controls paired by age and sex were assessed. Anticardiolipin antibodies (aCL), anti β2 glycoprotein (aβ2GP), lupus anticoagulant (LAC), protein C (PC), protein S (PS), antithrombin (AT), acquired activated protein C, and homocysteinemia were evaluated. Comparisons for categorical variables were analyzed by Chi² and student tests.

The patients were all female and had a mean age of 30.6 years (16/58). The healthy controls were all female and their mean age was 30.8 years (17/56). Five patients (9.4%) developed venous thrombosis during the 24 months of follow-up. The antiphospholipid antibodies were positive in 17 patients (32.1%) and negative in all healthy controls (P=0.01). PS deficiency was noted in 17 patients (32.1%) and in 5 controls (P=0.004). Hyperhomocysteinemia was noted in 16 patients (30.2%) versus 3 controls (5.6%) (P=0.002). Test for PC deficiency and acquired activated protein C showed no significant difference between the two groups. No AT deficiency was found in the patients. The study of clinical and biological correlations based on the presence and absence of thrombophilic parameters concluded to a significant association between Protein C deficit and thrombosis (P=0.02) and acquired activated protein C resistance and thrombosis (P=0.04). There was no significant association between the APL and thrombosis.

Thrombophilic abnormalities were significantly more frequent in lupus patients than in healthy controls. Thrombotic events were significantly associated with PC deficit and acquired protein C resistance. There was no correlation between antiphospholipid antibodies and thrombosis.