Les tendinopathies calcifiantes de la coiffe des rotateurs sont dues à des dépôts d’apatite dans les tendons de l’épaule qui provoquent des douleurs chroniques invalidantes. Malgré la fréquence de cette maladie qui concerne 10 à 42 % des épaules douloureuses, les mécanismes de cette minéralisation pathologique demeurent en grande partie inconnus. Dans les années 1990, des études ont suggéré un lien entre la formation de dépôts calciques et des cellules ayant l’aspect de chondrocytes identifiées à proximité des dépôts, dans une zone de fibrocartilage. On pensait à l’époque que ces cellules étaient dérivées des ténocytes, mais des cellules-souches de tendon capables de se différencier en chondrocytes ont été isolées plus récemment. Les propriétés minéralisantes de ces cellules de type chondrocytaire, et notamment le rôle de la phosphatase alcaline, ne sont pas clairement établis. Concernant la composition, ces dépôts contiennent de l’apatite carbonatée faiblement cristalline associée à des protéines, parmi lesquelles seule l’ostéopontine a été décrite comme un possible facteur de régulation. Lors de la résorption spontanée, la migration des cristaux d’apatite dans la bourse sous-acromiale provoque des douleurs sévères et une limitation de mobilité. Des expériences in vivo et in vitro ont montré que les cristaux d’apatite pouvaient déclencher un afflux de leucocytes et la sécrétion d’IL-1β et d’IL-18 en réponse à l’activation de l’inflammasome NLRP3. Néanmoins, les mécanismes conduisant à la résolution spontanée de cette inflammation et à la disparition de la calcification doivent encore être élucidés.