La pollution est incriminée dans un grand nombre de pathologies respiratoires et cardiovasculaires. Plus récemment, le rôle des particules issues de la pollution a été étudié dans les maladies auto-immunes et en particulier dans la polyarthrite rhumatoïde (PR). Il a été montré que les zones urbaines étaient associées à une incidence plus élevée de PR. Il apparaît aussi que le fait de vivre à proximité d’un lieu d’émission de pollution atmosphérique augmente le risque de développer la maladie et de produire des anticorps spécifiques de la PR. Néanmoins, aucun lien épidémiologique fort associant une ou plusieurs particules à la maladie n’a été mis en évidence. La présence d’organes lymphoïdes tertiaires retrouvés dans les bronches (iBALT) est fortement associée à des maladies pulmonaires inflammatoires et également aux atteintes respiratoires associées à la PR. Par ailleurs, les particules issues de la combustion du diesel sont capables de stimuler la formation des iBALT. L’environnement inflammatoire et « citrulliné » du poumon induit par la pollution pourrait, via la formation de ces structures lymphoïdes, être responsable d’une transition vers une immunité plus spécifique par la production d’anticorps anti-peptides citrullinés. Si à l’échelle moléculaire la pollution induit une immunité innée (augmentation des cytokines pro-inflammatoires et des espèces réactives de l’oxygène [ROS]), elle est également impliquée dans l’immunité adaptative. En effet, les particules issues de la combustion du diesel sont capables, via l’Aryl Hydrocarbon Receptor (AhR), d’entraîner un switch lymphocytaire vers un profil Th17. Enfin, dans un modèle murin d’arthrite induit par une immunisation contre le collagène, les animaux dont les lymphocytes sont dépourvus de ce récepteur, développent une maladie articulaire moins sévère.