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Down-regulation of miR-500 and miR-628 suppress non-small cell lung cancer proliferation, migration and invasion by targeting ING1 - 13/11/18

Doi : 10.1016/j.biopha.2018.09.145 
Ming Jiang a, Li-Yang Zhou b, Nan Xu c, Qing An c,
a Department of Radiotherapy, Jiangsu Cancer Hospital, Jiangsu Institute of Cancer Research, The Affiliated Cancer Hospital of Nanjing Medical University, No. 42 Baiziting, Nanjing 210009, Jiangsu, China 
b Department of Respiratory Medicine, Huai'an Second People's Hospital of Jiangsu, No. 62 Huaihai Road, Huaian 223001, Jiangsu, China 
c Department of Traditional Chinese Medicine, Jiangsu Cancer Hospital, Jiangsu Institute of Cancer Research, The Affiliated Cancer Hospital of Nanjing Medical University, No. 42 Baiziting Road, Nanjing 210009, Jiangsu, China 

Corresponding author.

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Highlights

miR-500 and miR-628 suppress NSCLC proliferation and metastasis.
miR-500 and miR-628 functioned as a direct target for ING1.
ING1 could dramatically inhibit NSCLC cells proliferation and metastasis.

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Abstract

Background

MicroRNAs (miRNAs) have been consistently demonstrated to be involved in non-small cell lung cancer (NSCLC) as either tumor oncogenes or tumor suppressors. However, the detailed role of miR-500 and miR-628 in NSCLC remain poorly understood.

Methods

The expressions of miR-500 and miR-628 in NSCLC tissues and cell lines were measured by quantitative real-time PCR (qRT-PCR). Cells migration, invasion, proliferation, adhesion and apoptosis abilities were test to analyze the biological functions of miR-500 and miR-628 in NSCLC. A bioinformatic analysis was conducted to predict the target genes regulated by miR-500 and miR-628 using TargetScan (mamm/). Luciferase reporter assay was employed to validate the direct targeting of ING1 by miR-500 and miR-628.

Results

In this study, miR-500 and miR-628 were up-regulated with NSCLC tissues. Furthermore, inhibition of miR-500 and miR-628 significantly suppressed NSCLC cells proliferation, migration, invasion and adhesion, and induced NSCLC cells apoptosis. Additionally, the result showed that ING1 functioned as the direct target for miR-500 and miR-628, which was a core tumor suppressor in regulating NSCLC progression. Over-expression of ING1 could dramatically inhibit NSCLC cells proliferation, migration and invasion, and promote cells apoptosis.

Conclusion

These results brought new insights into the oncogenic role of miR-500 and miR-628 in NSCLC, indicating that miR-500 and miR-628 might be the novel biomarkers for the diagnosis and prognosis of NSCLC.

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Keywords : miR-500, miR-628, ING1, NSCLC, Proliferation, Migration


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Vol 108

P. 1628-1639 - décembre 2018 Retour au numéro
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