La prévention des accidents ischémiques cérébraux (AIC) n'est pas dissociable de celle des autres accidents cardiovasculaires. Elle repose à la fois sur la correction des facteurs de risque vasculaire, hypertension artérielle et tabac en premier lieu, et sur l'utilisation des antithrombotiques qui visent à lutter contre le processus thromboembolique immédiatement responsable de l'accident ischémique.

Les AIC connaissent une grande diversité étiopathogénique, la nature du thrombus et son rôle étant différent selon la cause : dans les AIC liés à l'athérosclérose, les plaquettes jouent un rôle prépondérant et les antiplaquettaires ont un rapport bénéfice/risque supérieur à celui des anticoagulants, avec une diminution de 25 % du risque conjoint d'AIC, d'infarctus du myocarde et de décès de cause vasculaire. Les antiplaquettaires sont également utilisés dans les maladies des petites artères cérébrales bien que le rôle de la thrombose y soit inconnu et qu'aucun essai contrôlé ne leur ait été spécifiquement consacré. Dans les cardiopathies emboligènes, fibrillation auriculaire notamment, la stase dans l'oreillette gauche dilatée favorise les phénomènes de coagulation et ce sont les anticoagulants oraux — actuellement les anti-vitamines K — qui ont l'efficacité maximale avec, en préventions primaire et secondaire, une réduction du risque d'embolie cérébrale de près de 70 % contre 20 % pour l'aspirine.

Le bénéfice escompté par l'administration des antithrombotiques doit être mis en balance avec leur risque hémorragique qui est plus important pour les anticoagulants que pour les antiplaquettaires et pour les associations d'antiplaquettaires que pour un antiplaquettaire utilisé seul.

L'utilisation des antithrombotiques permet une prévention ciblée des infarctus cérébraux ; elle repose sur une triple évaluation au cas par cas, celle de la cause et du risque ischémique qu'elle comporte, celle du bénéfice attendu et celle du risque hémorragique inhérent à tous les antithrombotiques. (J Mal Vasc 2005 ; 30 : 267-79)

Stroke prevention cannot be dissociated from cardiovascular prevention in general. It is based on the correction of vascular risk factors, particularly hypertension and tobacco smoking, and on antithrombotic drugs which tackle the thrombo-embolic process which is the immediate cause of the ischemic event.

Ischemic strokes exhibit considerable etiopathogenic diversity, the underlying cause modifying thrombus composition. In atherothrombotic brain infarction, platelets play a major role and antiplatelet drugs have a benefit/risk ratio better than that of oral anticoagulants, with a 25% reduction in the combined risk of ischemic stroke, myocardial infarction and vascular death. Antiplatelet drugs are also used in small artery diseases of the brain although the role of thrombosis is unknown and no specific trial has been devoted to this variety of cerebrovascular disease. In emboligenic cardiac diseases, atrial fibrillation in particular, stasis of the dilated left atrium favors coagulation phenomena, hence the much better efficacy of oral anticoagulants (presently vitamin K antagonists) both in primary and secondary prevention with a 70% risk reduction in cerebral infarction, compared with only 20% for aspirin.

The expected benefit of antithrombotic drugs must be weighed against their inherent hemorrhagic risk, which is greatest for oral anticoagulants, slightly less for association of antiplatelet drugs and even less for each antiplatelet drug given alone.

The use of antithrombotic drugs allows a targeted prevention of cerebral infarction. It is based on a triple case by case evaluation: that of the cause and of the risk it carries, that of the benefit expected from antithrombotic drugs, and that of their inherent hemorrhagic risk. (J Mal Vasc 2005; 30: 267-79)